阿片類藥物戒斷的症狀
鴉片戒斷症狀是對依賴這些藥物的人突然停止的反應。阿片類藥物是一類藥物，包括處方止痛藥，如羥考酮和氫可酮，以及海洛因。這些藥物歸為一類，是因為它們作用於腦組織中的同一受體，對中樞神經系統也有同樣的作用。阿片類藥物極易上癮，但也會引起依賴性。即使完全遵循醫生處方的人也可能發生身體依賴。
如果一個人對鴉片產生依賴，當他們試圖停止使用它時，他們將經歷戒斷。阿片類藥物戒斷通常不會危及生命，但會感到不舒服和困難。早期的阿片類藥物戒斷症狀包括肌肉疼痛、身體疼痛、嗜睡、失眠、焦慮和易怒。阿片類藥物和阿片類藥物戒斷的後期階段包括寒戰、腹部痙攣、噁心、嘔吐和腹瀉。阿片類藥物戒斷症狀通常與藥物作用相反。例如，使用阿片類藥物會引起欣快感，但戒斷會引起焦慮和抑鬱。阿片類藥物的主要副作用是便秘，而顯著的戒斷副作用是腹瀉。
雖然大多數急性阿片戒斷症狀會在大約一周內減輕或停止，但對於某些人來說，它們可能會持續存在。一個人的大腦和身體可能需要數週或數月才能穩定下來。在大量或長期使用阿片類藥物後尤其如此。抑鬱和睡眠障礙是兩種最常見的症狀，即使在身體完全清除阿片類藥物後也最常見。
如果一個人對鴉片產生依賴，當他們試圖停止使用它時，他們將經歷戒斷。阿片類藥物戒斷通常不會危及生命，但會感到不舒服和困難。早期的阿片類藥物戒斷症狀包括肌肉疼痛、身體疼痛、嗜睡、失眠、焦慮和易怒。阿片類藥物和阿片類藥物戒斷的後期階段包括寒戰、腹部痙攣、噁心、嘔吐和腹瀉。阿片類藥物戒斷症狀通常與藥物作用相反。例如，使用阿片類藥物會引起欣快感，但戒斷會引起焦慮和抑鬱。阿片類藥物的主要副作用是便秘，而顯著的戒斷副作用是腹瀉。
雖然大多數急性阿片戒斷症狀會在大約一周內減輕或停止，但對於某些人來說，它們可能會持續存在。一個人的大腦和身體可能需要數週或數月才能穩定下來。在大量或長期使用阿片類藥物後尤其如此。抑鬱和睡眠障礙是兩種最常見的症狀，即使在身體完全清除阿片類藥物後也最常見。
大麻對纖維肌痛的積極作用
纖維肌痛是一種以廣泛疼痛、疲勞、睡眠障礙和一系列功能障礙症狀為特徵的綜合徵，可導致生活質量低下，並對患者的家庭和工作生活產生負面影響。受纖維肌痛影響的人在血液和儀器測試方面沒有特定變化，並且沒有針對該疾病的特定療法。患者很容易對藥物治療產生不良反應，難以承受物理治療，甚至心理治療也並不總是容易獲得和特異性的。
纖維肌痛綜合徵似乎是一種以中樞敏化為特徵的慢性障礙，其典型的臨床表現是痛覺過敏和異常性疼痛，也與慢性外周刺激有關。在為纖維肌痛制定的各種病因假說中，內源性大麻素和阿片類藥物系統的改變可能起著重要作用。這兩個系統主要在細胞壓力條件下和對疼痛作出反應時被激活；它們是互動的，兩個系統之一的變化會引起另一個系統的負反饋或正反饋機制。事實上，越來越多的證據表明大麻對纖維肌痛的積極作用，對慢性疼痛、睡眠、僵硬、胃腸道疾病和一般健康的影響取決於其活性成分（四氫大麻酚和大麻二酚）的不同濃度和方式的管理。相反，在大多數情況下，我們已證明用強阿片類藥物治療纖維肌痛是失敗的，因為不僅無效，而且還有許多不良事件，例如痛覺過敏綜合徵。因此，使用阿片類拮抗劑如納曲酮可能是有希望的。如果以低劑量（1 至 5 毫克）使用，納曲酮具有神經保護作用，因為它充當神經膠質調節劑，抑制小膠質細胞活化。此外，它引發了阿片類藥物的所謂反彈效應，因為阿片受體的短暫阻斷會增加阿片類藥物的內源性產生。
References:
(1)Sarzi-Puttini P et al :Medical cannabis and cannabinoids in rheumatology: where are we now?.Expert Rev Clin Immunol. 2019 Oct; 15(10):1019-1032
(2)Arnold LM et al. AAPT Diagnostic Criteria for Fibromyalgia.J Pain. 2019 Jun;20(6):611-628. Review.
(3)Ngian GS et Al.The use of opioids in fibromyalgia. Int J Rheum Dis. 2011 Feb;14(1):6-11. Review.
(4)Patten DK et Al: The Safety and Efficacy of Low-Dose Naltrexone in the Management of Chronic Pain and Inflammation in Multiple Sclerosis, Fibromyalgia, Crohn’s Disease, and Other Chronic Pain Disorders. Pharmacotherapy. 2018 Mar;38(3):382-389
纖維肌痛綜合徵似乎是一種以中樞敏化為特徵的慢性障礙，其典型的臨床表現是痛覺過敏和異常性疼痛，也與慢性外周刺激有關。在為纖維肌痛制定的各種病因假說中，內源性大麻素和阿片類藥物系統的改變可能起著重要作用。這兩個系統主要在細胞壓力條件下和對疼痛作出反應時被激活；它們是互動的，兩個系統之一的變化會引起另一個系統的負反饋或正反饋機制。事實上，越來越多的證據表明大麻對纖維肌痛的積極作用，對慢性疼痛、睡眠、僵硬、胃腸道疾病和一般健康的影響取決於其活性成分（四氫大麻酚和大麻二酚）的不同濃度和方式的管理。相反，在大多數情況下，我們已證明用強阿片類藥物治療纖維肌痛是失敗的，因為不僅無效，而且還有許多不良事件，例如痛覺過敏綜合徵。因此，使用阿片類拮抗劑如納曲酮可能是有希望的。如果以低劑量（1 至 5 毫克）使用，納曲酮具有神經保護作用，因為它充當神經膠質調節劑，抑制小膠質細胞活化。此外，它引發了阿片類藥物的所謂反彈效應，因為阿片受體的短暫阻斷會增加阿片類藥物的內源性產生。
References:
(1)Sarzi-Puttini P et al :Medical cannabis and cannabinoids in rheumatology: where are we now?.Expert Rev Clin Immunol. 2019 Oct; 15(10):1019-1032
(2)Arnold LM et al. AAPT Diagnostic Criteria for Fibromyalgia.J Pain. 2019 Jun;20(6):611-628. Review.
(3)Ngian GS et Al.The use of opioids in fibromyalgia. Int J Rheum Dis. 2011 Feb;14(1):6-11. Review.
(4)Patten DK et Al: The Safety and Efficacy of Low-Dose Naltrexone in the Management of Chronic Pain and Inflammation in Multiple Sclerosis, Fibromyalgia, Crohn’s Disease, and Other Chronic Pain Disorders. Pharmacotherapy. 2018 Mar;38(3):382-389
疫情困境 埋下情緒定時炸彈
2004 世界衛生組織將抑鬱症列為全球疾病負擔的第三大元兇，且有望在2030年成為第一大罪魁禍首。 在情緒疾病日益嚴重的全球趨勢中，新冠肺炎埋下了一年來情緒問題的炸彈，隨時會被觸發。大規模SARS流行病的研究表明，確診為SARS的SARS患者中有4成在康復後會出現抑鬱，而患創傷後症候群的患者比例則高達55%。整體自殺率上升至每 10 萬人 18.8 人。因此，covid-19 預期會對社會產生巨大影響。
自我提升和關心身邊的人
隨著covid-19長期新變種的反彈，可能逐漸進入“壓力海嘯”，將湧現大量遭受身心疼痛的患者。個人層面上，應該保持活躍，與朋友保持聯繫，定期運動並保持規律的生活。作為醫療人員，應該多關注身邊的人，注意是否有初期情緒困擾的跡象，比如抑鬱、注意力不集中、相處時性情變化、敏感易怒、經常自責，或對任何社交娛樂失去興趣，飲食、睡眠等習慣與過去大不相同等。當發現患者已經開始失去生存意志，需要鼓勵且及時專業幫助。
人類歷史，任何災難，都只是時代巨輪中的某個時期。只要咬緊牙關，老老實實做事，盡職盡責，從錯誤和失敗中吸取教訓，一定能渡過難關。
自我提升和關心身邊的人
隨著covid-19長期新變種的反彈，可能逐漸進入“壓力海嘯”，將湧現大量遭受身心疼痛的患者。個人層面上，應該保持活躍，與朋友保持聯繫，定期運動並保持規律的生活。作為醫療人員，應該多關注身邊的人，注意是否有初期情緒困擾的跡象，比如抑鬱、注意力不集中、相處時性情變化、敏感易怒、經常自責，或對任何社交娛樂失去興趣，飲食、睡眠等習慣與過去大不相同等。當發現患者已經開始失去生存意志，需要鼓勵且及時專業幫助。
人類歷史，任何災難，都只是時代巨輪中的某個時期。只要咬緊牙關，老老實實做事，盡職盡責，從錯誤和失敗中吸取教訓，一定能渡過難關。
慢性疼痛患者被污名化，在社會苦難的陰影下被邊緣化
慢性疼痛是真實存在的，它是人類悲劇應被更認真地對待。
疼痛”是非常痛苦的症狀，找出疼痛的原因，就能加以治療或減輕。許多種疼痛，就算服用嗎啡，也是無法止痛的。 甚至動手術也無效。因為目前主流的治療方式，是依據病人的生理變化開藥或做物理治療，病人的內在感受以及與外在環境的互動歷程並沒有進到主流的医學，因而往往被排除在成因解釋與治療方式之外。打止痛藥、神經阻斷、雷射、射頻治療，就如同割草原理，只是一個暫時性的方法，割了又長，需要找到原因並且尋求解決問題的策略，理解疼痛與身體疾病的根源座落於潛意識中,能為癒療導入有效策略:麻醉治療，一些身體疾病與疼痛的原因是非常深層在潛意識中的壓抑,麻醉或催眠治療是極為有利去憶起開始事件，治療中會找到數月前或數年前過去經驗的創傷與深層的根源,不會被意識心靈所得知，許多找不出病因的“慢性疼痛”，可通過麻醉減輕身體的傷，緩解心裡的痛。在慢性疼痛病人身上總是會碰到某個相同的問題，運用麻醉療法，引導身心放鬆平衡，能夠有效處理身心失調時的症狀：恐慌、胸悶、 心悸、頭痛、麻感、疼痛、噁心、自律神經失調、腸胃不適、經前症候群、經前不悅症，修復療癒過去創傷 。
腦神經科學對慢性疼痛的跨界研究，方興未艾，這些跨域的研究成果，將會幫助病人脫離病痛、擁抱健康，對於廣泛的公眾，需要教育來提高對慢性疼痛的偷認識，消除就医阻礙及誤解。
疼痛”是非常痛苦的症狀，找出疼痛的原因，就能加以治療或減輕。許多種疼痛，就算服用嗎啡，也是無法止痛的。 甚至動手術也無效。因為目前主流的治療方式，是依據病人的生理變化開藥或做物理治療，病人的內在感受以及與外在環境的互動歷程並沒有進到主流的医學，因而往往被排除在成因解釋與治療方式之外。打止痛藥、神經阻斷、雷射、射頻治療，就如同割草原理，只是一個暫時性的方法，割了又長，需要找到原因並且尋求解決問題的策略，理解疼痛與身體疾病的根源座落於潛意識中,能為癒療導入有效策略:麻醉治療，一些身體疾病與疼痛的原因是非常深層在潛意識中的壓抑,麻醉或催眠治療是極為有利去憶起開始事件，治療中會找到數月前或數年前過去經驗的創傷與深層的根源,不會被意識心靈所得知，許多找不出病因的“慢性疼痛”，可通過麻醉減輕身體的傷，緩解心裡的痛。在慢性疼痛病人身上總是會碰到某個相同的問題，運用麻醉療法，引導身心放鬆平衡，能夠有效處理身心失調時的症狀：恐慌、胸悶、 心悸、頭痛、麻感、疼痛、噁心、自律神經失調、腸胃不適、經前症候群、經前不悅症，修復療癒過去創傷 。
腦神經科學對慢性疼痛的跨界研究，方興未艾，這些跨域的研究成果，將會幫助病人脫離病痛、擁抱健康，對於廣泛的公眾，需要教育來提高對慢性疼痛的偷認識，消除就医阻礙及誤解。
為什麼痛苦的病人得不到“神的藥”阿片類藥物？
Why patients in pain cannot get “God's own medicine?”
Among the remedies which it has pleased almighty God to give to man to relieve his sufferings, none is so universal and so efficacious as opium.” -Sir Thomas Sydenham (1680).嗎啡是萬靈丹，在全能的神喜悅人類減輕痛苦的藥物中，沒有一種藥物像阿片類藥物一樣普遍有效。
我們研究了阿片類藥物在 pdl1 缺少及 TLR4 接受器的過度表現引起的慢性疼痛過敏的機制。事實上阿片類藥物在慢性疼痛患者的試驗中沒有產生令人滿意的結果。阿片類藥物只有8 週效果，最多不會超過3 個月。
當止痛藥開始失效 不想在痛苦中離去，最好的辦法是緩和鎮靜。緩和鎮靜是一種用麻醉藥試圖降低病患清醒程度的治療，各位可以想像成是手術前施打的麻醉。緩和鎮靜的核心概念是，既然醒著這麼痛苦，那麼只要睡覺就不會感到痛苦了。
嗎啡不是萬靈丹 。嗎啡雖然是緩和疼痛的重要藥物，但無法緩和所有的疼痛，例如神經痛、譫妄，中樞神經敏感化、嗎啡也無法緩和的痛苦症狀，如末期的譫妄有嚴重精神混亂的情況，不管用什麼抗精神病藥都無法讓病患冷靜。
像這種痛苦無比又無計可施的時候，最後的手段就是生命終章 由自己決定
鎮靜不只有陷入完全睡眠的深度鎮靜，也可以只讓人有意識的輕度鎮靜，可以分別在早晨與晚上使用，例如日間僅用輕度鎮靜，晚上再用深度鎮靜讓病患好好睡覺。日本的癌症患者在臨終前，約有3 成的人必須持續採用緩和鎮靜。鎮靜能降TLR4 緩和痛苦，但要進行緩和鎮靜，前題是與醫護人員會談後，確認沒有其他治療手段，再取得本人或家屬的同意。
Among the remedies which it has pleased almighty God to give to man to relieve his sufferings, none is so universal and so efficacious as opium.” -Sir Thomas Sydenham (1680).嗎啡是萬靈丹，在全能的神喜悅人類減輕痛苦的藥物中，沒有一種藥物像阿片類藥物一樣普遍有效。
我們研究了阿片類藥物在 pdl1 缺少及 TLR4 接受器的過度表現引起的慢性疼痛過敏的機制。事實上阿片類藥物在慢性疼痛患者的試驗中沒有產生令人滿意的結果。阿片類藥物只有8 週效果，最多不會超過3 個月。
當止痛藥開始失效 不想在痛苦中離去，最好的辦法是緩和鎮靜。緩和鎮靜是一種用麻醉藥試圖降低病患清醒程度的治療，各位可以想像成是手術前施打的麻醉。緩和鎮靜的核心概念是，既然醒著這麼痛苦，那麼只要睡覺就不會感到痛苦了。
嗎啡不是萬靈丹 。嗎啡雖然是緩和疼痛的重要藥物，但無法緩和所有的疼痛，例如神經痛、譫妄，中樞神經敏感化、嗎啡也無法緩和的痛苦症狀，如末期的譫妄有嚴重精神混亂的情況，不管用什麼抗精神病藥都無法讓病患冷靜。
像這種痛苦無比又無計可施的時候，最後的手段就是生命終章 由自己決定
鎮靜不只有陷入完全睡眠的深度鎮靜，也可以只讓人有意識的輕度鎮靜，可以分別在早晨與晚上使用，例如日間僅用輕度鎮靜，晚上再用深度鎮靜讓病患好好睡覺。日本的癌症患者在臨終前，約有3 成的人必須持續採用緩和鎮靜。鎮靜能降TLR4 緩和痛苦，但要進行緩和鎮靜，前題是與醫護人員會談後，確認沒有其他治療手段，再取得本人或家屬的同意。
間質性膀胱炎
膀胱是空心的肌肉器官，主要功能在儲存尿液。當尿液累積到一定程度後，膀胱會發出信號通知大腦，大腦會自行做出判斷後會發出訊號提醒需要進行排尿。間質性膀胱炎是一種逐步發展的慢性膀胱炎，病人的膀胱會發出較多的訊號，導致很多排尿的相關症狀產生，例如：頻繁上廁所（頻尿），總是覺得想要立即排尿，但每次尿量並不多（急尿），甚至夜晚睡覺時也會一直要跑廁所（夜尿）等。
間質性膀胱炎病人的感受也會從有壓力感，逐步演變為膀胱疼痛、骨盆疼痛，疼痛感受從輕微不適到劇烈疼痛都有可能，醫界也有使用「膀胱疼痛症候群」來描述這種疾病，目前難用一個明確的疾病定義框限，這也反應出確診此病的困難度。間質性膀胱炎的患者女性較男性為多，中年女性是最主要的族群，對病人長期生活影響極，雖然目前難以治癒，卻能夠透過門診治療來達到緩解症狀。
間質性膀胱炎病人的感受也會從有壓力感，逐步演變為膀胱疼痛、骨盆疼痛，疼痛感受從輕微不適到劇烈疼痛都有可能，醫界也有使用「膀胱疼痛症候群」來描述這種疾病，目前難用一個明確的疾病定義框限，這也反應出確診此病的困難度。間質性膀胱炎的患者女性較男性為多，中年女性是最主要的族群，對病人長期生活影響極，雖然目前難以治癒，卻能夠透過門診治療來達到緩解症狀。
催產素和減肥
嗅嬰兒頭的感覺、凝視小狗和想吃餅乾的慾望是如何結合在一起的？催產素。
了解這種微小的神經肽如何影響大腦中的獎勵系統並改變新陳代謝。催產素：影響新陳代謝的“愛情荷爾蒙”簡而言之，催產素是一種在大腦和外周產生的神經肽。神經肽=由氨基酸組成的小分子
一個多世紀前首次發現催產素與分娩有關。在分娩和母乳喂養期間會產生一堆催產素。這是父母與嬰兒的親密反應的一部分。今天，我們知道催產素會影響社會同理心、對獎勵的敏感度、配對關係等。它通常被稱為“愛情荷爾蒙”。
作為大腦中的神經肽，小催產素分子的產生髮生在下丘腦。它與神經元上的催產素受體結合以發送信息。當它與催產素受體結合時，催產素可以調節許多不同的生理過程，包括新陳代謝和飲食行為。
催產素與體重有什麼關係？
食慾—導致我們尋找食物的先天驅動——在大腦中得到控制。大腦不僅控制著吃的慾望，還控制著獎勵反饋，這些反饋使我們一次又一次地尋找食物。這就是催產素作為神經肽發揮作用的地方。雖然不是唯一參與控制進食的神經肽，但催產素確實起作用。
研究指出在飯前給人們催產素（鼻內噴霧）會減少吃的量以及人們想坐下來吃的時間。它特別減少了甜碳水化合物的消耗。最重要的是，鼻內催產素給藥使巧克力的攝入量減少了 25%。進食時，大腦中稱為下丘腦的區域會釋放催產素。隨著糖/碳水化合物的消耗而催產素的釋出發生，不一定只在消耗脂肪時發生。所以大腦會被催產素點亮，催產素的釋放隨後會反饋以減緩食慾，減少吃得更多的需要。
了解這種微小的神經肽如何影響大腦中的獎勵系統並改變新陳代謝。催產素：影響新陳代謝的“愛情荷爾蒙”簡而言之，催產素是一種在大腦和外周產生的神經肽。神經肽=由氨基酸組成的小分子
一個多世紀前首次發現催產素與分娩有關。在分娩和母乳喂養期間會產生一堆催產素。這是父母與嬰兒的親密反應的一部分。今天，我們知道催產素會影響社會同理心、對獎勵的敏感度、配對關係等。它通常被稱為“愛情荷爾蒙”。
作為大腦中的神經肽，小催產素分子的產生髮生在下丘腦。它與神經元上的催產素受體結合以發送信息。當它與催產素受體結合時，催產素可以調節許多不同的生理過程，包括新陳代謝和飲食行為。
催產素與體重有什麼關係？
食慾—導致我們尋找食物的先天驅動——在大腦中得到控制。大腦不僅控制著吃的慾望，還控制著獎勵反饋，這些反饋使我們一次又一次地尋找食物。這就是催產素作為神經肽發揮作用的地方。雖然不是唯一參與控制進食的神經肽，但催產素確實起作用。
研究指出在飯前給人們催產素（鼻內噴霧）會減少吃的量以及人們想坐下來吃的時間。它特別減少了甜碳水化合物的消耗。最重要的是，鼻內催產素給藥使巧克力的攝入量減少了 25%。進食時，大腦中稱為下丘腦的區域會釋放催產素。隨著糖/碳水化合物的消耗而催產素的釋出發生，不一定只在消耗脂肪時發生。所以大腦會被催產素點亮，催產素的釋放隨後會反饋以減緩食慾，減少吃得更多的需要。
譫妄症
譫妄症(delirium) ICD 10 F05.1 一種急性專注力及認知功能的病態改變，病患最常出現的症狀是：注意力散漫及定向力不佳有意識清醒度減低之現象。病人看起來迷迷糊糊的，對人、時、地搞不清楚，無法集中注意力和你對話，常發生於65 歲以上的老人族群，譫妄症往往會造成龐大的醫療 ，阿茲海默病患者也可能出現譫妄症。
脊椎手術失敗症候群(Failed Back Surgery Syndrome)
手術後疼痛依舊！手術後纖維組織增生壓迫神經。通常會發生在多次手術及人工物的手術案例上。因為被固定脊椎，腰部沒有了彎曲伸展的功能。身體活動度減少，就很容易在傷口癒合的過程產生沾黏，脊椎固定後反人体工學的上下節過度使用致更狹窄壓迫或形成神經瘤而導致下背的慢性疼痛。進行脊椎手術時，一定要審慎評估，盡量減少人工物的植入，術後也要確實復健，避免產生脊椎手術失敗症候群。萬一真的不幸發生了這種狀況，只能沾黏疼痛點施以注射，減緩疼痛。發展到中樞神經敏感化，日後即是非常難走的路。
頸後大包:“富貴包”
富貴包”有的是骨頭突出，有的則是增生性軟組織突出。
首先處在正常放鬆的體態下，用中指去摸一摸脖子後面是不是有明顯的凸起？如果有，那就要注意了！
“富貴包”是如何形成的？
1、不良習慣
(1)低頭習慣: 玩手機會導致頸部後側張力變大，下頸椎段承受壓力比較大，長期處於關節往前滑移的位置，這樣非常容易出現頸椎大包。頸後大包，常發生於第七頸椎和第一胸椎處，也就是頸胸交界處，這個地方由於頸椎生理前凸，胸椎生理後凸，在此處交接形成一個骨性凸起。
(2)探頸習慣: 玩電腦的時候會不自覺的伸頭，原理和上麵類似，導致頸椎部分增生導致所謂的“淤堵”。
(3)圓肩習慣: 由於生活中長期的雙手在身體前側，肩膀也會不自覺的往前伸，可以回想下生活中有多少時間雙手是在身體後面的？隨著不良習慣，會加重圓肩的形成。會導致上胸椎部分和下頸椎部分的牽拉，張力變大而增生組織，所以形成大包。駝背…
2、肥胖或慢性病
頸椎後方這個部位是脂肪較容易堆積的地方，如果是肥胖，糖尿病的患者很容易再次產生脂肪堆積，脂肪堆積較厚較大且柔軟。
首先處在正常放鬆的體態下，用中指去摸一摸脖子後面是不是有明顯的凸起？如果有，那就要注意了！
“富貴包”是如何形成的？
1、不良習慣
(1)低頭習慣: 玩手機會導致頸部後側張力變大，下頸椎段承受壓力比較大，長期處於關節往前滑移的位置，這樣非常容易出現頸椎大包。頸後大包，常發生於第七頸椎和第一胸椎處，也就是頸胸交界處，這個地方由於頸椎生理前凸，胸椎生理後凸，在此處交接形成一個骨性凸起。
(2)探頸習慣: 玩電腦的時候會不自覺的伸頭，原理和上麵類似，導致頸椎部分增生導致所謂的“淤堵”。
(3)圓肩習慣: 由於生活中長期的雙手在身體前側，肩膀也會不自覺的往前伸，可以回想下生活中有多少時間雙手是在身體後面的？隨著不良習慣，會加重圓肩的形成。會導致上胸椎部分和下頸椎部分的牽拉，張力變大而增生組織，所以形成大包。駝背…
2、肥胖或慢性病
頸椎後方這個部位是脂肪較容易堆積的地方，如果是肥胖，糖尿病的患者很容易再次產生脂肪堆積，脂肪堆積較厚較大且柔軟。
富貴包的危害
病理影響：
1、肩頸肌肉覺得緊張僵硬，肩頸不適，容易疲勞；
2、肩頸疼痛，上背部廣泛性酸脹不適，頭暈、眼睛模糊、健忘，有的會出現麻木；
3、胸悶心慌、失眠、心跳加快、心律不齊、血壓升高等交感神經剌激。
形態上影響：
1、也就是形體不好看，看起來脖子又粗又短，尤其是側面看；
2、看起來是駝背模樣，不精神；
3、在按摩推拿過後往往還會加重水腫，加重病態。
如何防治“富貴包”？
1、靠牆垂直站立
選擇一個靠牆姿勢，身體保證垂直，保持耳肩髖在同一條直線上，同時肩胛骨收攏，胸挺起。姿勢保持在15分鐘為一組，每天做3組。
2、走路挺胸目視前方
日常的含胸駝背姿勢會加重這種情況的產生，所以日常生活中盡量保持良好的姿勢。
減少低頭看手機的頻率或是看手機屏幕時候，能夠把手稍微舉高讓頭不至於太低，走路挺胸目視前方。
3、選擇合適的枕頭
選擇合適有支持的枕頭不能過高，或是可以在在頸部放一個小墊子，以支持正常頸椎曲度。
4、坐姿
辦公室電腦屏幕不能低於眼睛，距離不能太近。
5、不要一個姿勢停留太久
活動頸椎和身體，多曬太陽，補充鈣，防止頸椎退化。
6、多做頸部拉伸運動
7、控制體重
保持健康的生活方式，注意不要吃太多甜品，脂肪，油炸食品等
1、肩頸肌肉覺得緊張僵硬，肩頸不適，容易疲勞；
2、肩頸疼痛，上背部廣泛性酸脹不適，頭暈、眼睛模糊、健忘，有的會出現麻木；
3、胸悶心慌、失眠、心跳加快、心律不齊、血壓升高等交感神經剌激。
形態上影響：
1、也就是形體不好看，看起來脖子又粗又短，尤其是側面看；
2、看起來是駝背模樣，不精神；
3、在按摩推拿過後往往還會加重水腫，加重病態。
如何防治“富貴包”？
1、靠牆垂直站立
選擇一個靠牆姿勢，身體保證垂直，保持耳肩髖在同一條直線上，同時肩胛骨收攏，胸挺起。姿勢保持在15分鐘為一組，每天做3組。
2、走路挺胸目視前方
日常的含胸駝背姿勢會加重這種情況的產生，所以日常生活中盡量保持良好的姿勢。
減少低頭看手機的頻率或是看手機屏幕時候，能夠把手稍微舉高讓頭不至於太低，走路挺胸目視前方。
3、選擇合適的枕頭
選擇合適有支持的枕頭不能過高，或是可以在在頸部放一個小墊子，以支持正常頸椎曲度。
4、坐姿
辦公室電腦屏幕不能低於眼睛，距離不能太近。
5、不要一個姿勢停留太久
活動頸椎和身體，多曬太陽，補充鈣，防止頸椎退化。
6、多做頸部拉伸運動
7、控制體重
保持健康的生活方式，注意不要吃太多甜品，脂肪，油炸食品等
慢性背痛患者疼痛可能是由中樞神經敏感化所介導
當疼痛變成慢性時，不僅大腦的不同部位都會被激活，而且感覺和運動也可能會弄糊塗，大腦區域的變化，這些變化專門用於檢測身體部位的刺激並執行功能，開始重疊。這個過程就是為什麼某些身體部位與受傷部位相比可能變得難以使用或其他部位變得敏感的原因。中樞神經敏化指在沒有外圍刺激的情況下，代表性區域的這種總體廣泛的激活和擴展可導致疼痛感。
傷害性信息通過脊髓中的多種途徑進入皮層，這些皮層區域的調節是由於與慢性疼痛相關的傷害性輸入的持續彈射，腦部解剖結構的這些變化是來自周圍的傷害性輸入增加的結果導致全身和解剖學變化。島葉皮質（IC）在疼痛的感覺和情感感知都有作用。 它通常與前扣帶回皮層共同激活。 在慢性疼痛中，與急性疼痛相比，IC的激活更為廣泛。 IC還與慢性疼痛中的感覺辨別更多地聯繫在一起，而不是與情感處理有關。 IC在苦難中的作用“被最小化，以適應S1和S2中看到的激活的大量增加。” 由於S1和S2的激活增加，IC的激活增加了，但變化更大 感官知覺，以幫助處理周圍的增加的信息。 如在慢性疼痛中所見，這種變化將導致異常性疼痛和痛覺過敏。
前額葉皮層負責疼痛的認知評估。 與疼痛相關的三個區域：內側前額葉皮層（mPFC），背外側前額葉皮層（DLPFC）和眶額葉皮層。 mPFC代表疼痛的情感方面，DLPFC參與局部疼痛刺激，而眶額皮質是疼痛區域辨別力，記憶力和情感之間的聯繫。 Lithwick（2013）觀察到，在患有慢性背痛的個體中，m PFC處於明顯的過度活躍狀態，這可能會降低整體其他部位的大腦活動，從而影響大腦執行其他任務的能力。總體而言，由於慢性疼痛引起的PFC改變代表著情感處理能力的提高。
傷害性信息通過脊髓中的多種途徑進入皮層，這些皮層區域的調節是由於與慢性疼痛相關的傷害性輸入的持續彈射，腦部解剖結構的這些變化是來自周圍的傷害性輸入增加的結果導致全身和解剖學變化。島葉皮質（IC）在疼痛的感覺和情感感知都有作用。 它通常與前扣帶回皮層共同激活。 在慢性疼痛中，與急性疼痛相比，IC的激活更為廣泛。 IC還與慢性疼痛中的感覺辨別更多地聯繫在一起，而不是與情感處理有關。 IC在苦難中的作用“被最小化，以適應S1和S2中看到的激活的大量增加。” 由於S1和S2的激活增加，IC的激活增加了，但變化更大 感官知覺，以幫助處理周圍的增加的信息。 如在慢性疼痛中所見，這種變化將導致異常性疼痛和痛覺過敏。
前額葉皮層負責疼痛的認知評估。 與疼痛相關的三個區域：內側前額葉皮層（mPFC），背外側前額葉皮層（DLPFC）和眶額葉皮層。 mPFC代表疼痛的情感方面，DLPFC參與局部疼痛刺激，而眶額皮質是疼痛區域辨別力，記憶力和情感之間的聯繫。 Lithwick（2013）觀察到，在患有慢性背痛的個體中，m PFC處於明顯的過度活躍狀態，這可能會降低整體其他部位的大腦活動，從而影響大腦執行其他任務的能力。總體而言，由於慢性疼痛引起的PFC改變代表著情感處理能力的提高。
美國境內的「鴉片戰爭」己經開始，疫情後將更艱鉅
藥物成癮、乃至濫用問題在美國，如今幾已到了「動搖國本」的地步，前美國總統歐巴馬公開指出：「對抗藥物成癮之役刻不容緩，但解決問題並非光靠逮捕成癮者；降低止痛藥需求，才是減少濫用的根本。」攝影師 Melissa Spitz 在社媒Instagram 上，記載她罹患精神疾病母親的寫實照片一炮而紅。主因是她的作品，讓人們看到的不只是一個病人、一個統計數字，也是 Spitz 摯愛的母親——Spitz 的母親因為精神疾病而染上毒癮，和美國其他 1000 萬名精神病患者的狀況一樣。不幸的是，Spitz 一家卻因此被列為拒絕往來戶：社區居民對她母親的態度，往往都是「敬而遠之」；但諷刺的是，當她母親在晚年罹患乳癌的時候，社區的居民態度卻有了 180 度的大轉變——左鄰右舍非常樂意捐贈、幫忙，甚至還會親手做東西給 Spitz 一家，用「充滿人情味」的方式，幫助他們度過難關。談到這差別待遇時，Spitz 說：「當我母親因用藥過度，而導致意外事故的時候，他們全都躲得遠遠的，但她罹患乳癌時，『善良和正直卻都回來了』——這是既悲哀又不公平的，因為這兩種病症，同樣都需要他人的支持。」
這個故事，也暴露出社會通常對於這些「染上毒癮」的人，不論其原因，往往直接將他們歸類為「道德淪喪者」，而非「需要救助的病人」。台灣醫療不保毒癮與藥癮之治療，司法界視毒癮為犯人。
成癮全球化一書的作者、著名的老鼠公園實驗的首席研究員之一布魯斯亞歷山大博士說
根本上說，吸毒不是刑事司法問題，也不是公共衛生問題。從根本上說，吸毒是一個社會正義問題，並且深深植根於在全球化世界中定義文化身份的鬥爭中。
社會錯位的經歷不是地理遷移的簡單問題，而是與為社區內的個人提供意義和目的感以及其他形式的生計和情感支持的更深層社會結構脫節的問題。布魯斯亞歷山大博士說，社會錯位是導致有害成癮行為的主要因素，動物模型和歷史分析都支持這一事實!請支持藥物濫用者是「病人」，不是「毒蟲」、不是「罪犯」、更不是道德的沈淪者。
這個故事，也暴露出社會通常對於這些「染上毒癮」的人，不論其原因，往往直接將他們歸類為「道德淪喪者」，而非「需要救助的病人」。台灣醫療不保毒癮與藥癮之治療，司法界視毒癮為犯人。
成癮全球化一書的作者、著名的老鼠公園實驗的首席研究員之一布魯斯亞歷山大博士說
根本上說，吸毒不是刑事司法問題，也不是公共衛生問題。從根本上說，吸毒是一個社會正義問題，並且深深植根於在全球化世界中定義文化身份的鬥爭中。
社會錯位的經歷不是地理遷移的簡單問題，而是與為社區內的個人提供意義和目的感以及其他形式的生計和情感支持的更深層社會結構脫節的問題。布魯斯亞歷山大博士說，社會錯位是導致有害成癮行為的主要因素，動物模型和歷史分析都支持這一事實!請支持藥物濫用者是「病人」，不是「毒蟲」、不是「罪犯」、更不是道德的沈淪者。
神經疾病治療的新方向「氯離子轉運體KCC2」
讓神經元內的氯離子含量保持在較低的水平，而這對神經元之間的抑制性信號很重要。強化氯離子轉運體功能且通過高通量篩選的方式找到了KCC2的激活劑，發現這類激活劑能夠治療神經痛等疾病。
GABA抑制性神經傳遞的功能障礙發生在神經元損傷和神經系統疾病中。氯鉀共轉運蛋白2（KCC2，SLC12A5）是健康成人神經元中抑制GABA能量輸入的關鍵調節劑，因為其氯化物（Cl-）的擠出活性奠定了GABAA受體C1電流（EGABA）的超極化反轉電位的基礎。操縱KCC2水平或活性可改善癲癇和神經痛相關的症狀。最新研究表明，藥理學增強的KCC2功能可以激活受傷小鼠脊髓中的休眠電路，從而導致功能恢復以及與Rett綜合徵（RTT）小鼠模型相關的神經元異常和疾病表型的減弱。 KCC2與Huntingtin相互作用並在Huntington中被下調 氏病（HD），在R6 / 2小鼠HD模型中促成GABA能激發和記憶缺陷。最新進展證明: KCC2作為功能障礙抑制性輸入導致的神經病理疾病的治療潛力不斷增長。
GABA抑制性神經傳遞的功能障礙發生在神經元損傷和神經系統疾病中。氯鉀共轉運蛋白2（KCC2，SLC12A5）是健康成人神經元中抑制GABA能量輸入的關鍵調節劑，因為其氯化物（Cl-）的擠出活性奠定了GABAA受體C1電流（EGABA）的超極化反轉電位的基礎。操縱KCC2水平或活性可改善癲癇和神經痛相關的症狀。最新研究表明，藥理學增強的KCC2功能可以激活受傷小鼠脊髓中的休眠電路，從而導致功能恢復以及與Rett綜合徵（RTT）小鼠模型相關的神經元異常和疾病表型的減弱。 KCC2與Huntingtin相互作用並在Huntington中被下調 氏病（HD），在R6 / 2小鼠HD模型中促成GABA能激發和記憶缺陷。最新進展證明: KCC2作為功能障礙抑制性輸入導致的神經病理疾病的治療潛力不斷增長。
三成的慢性非癌症疼痛和處方鴉片類藥物患者有藥物使用障礙
慢性非癌痛 (CNCP) 仍然是世界的公共衛生挑戰。在過去的 20 年中，鴉片類藥物越來越多地用於治療 CNCP。3 成的 CNCP 患者報告服用更高更頻繁的劑量並感到依賴。
美國的鴉片危機，緩解之路現在看來仍遙遙無期，而每一個數字的背後，都代表一個既無助，且極其需要幫助的靈魂。美國CNCP患者的麻醉藥或止痛藥劑量，通常要求「越多越好」，以「完全沒有任何疼痛感覺」為目標。許多CNCP患者使用鴉片類藥物後，鴉片類藥物的使用會隨著時間的推移出現相當大的流動性。這些患者在使用高劑量和戒斷期之間波動，並經歷藥物依賴。
這些發現對在治療開始時危險因素評估，藥物不良行為風險的方法提出了挑戰，並加強了對處方鴉片類藥物使用有效性和安全性進行重新評估的必要性。
過去身為一名麻醉醫師，不論技藝多高超，只要您的病人喊痛，您在病人心裡，就永遠不是個好醫生。
現在身為一名麻醉医師是，不論專業知識多優秀，用最有效鴉片藥物，也要協助病患遠離藥物依賴，才是負責擔當的好醫生。
Reference: Degenhardt L, Hungerford P, Nielsen S, et al. Pharmaceutical Opioid Use Patterns and Indicators of Extramedical Use and Harm in Adults With Chronic Noncancer Pain, 2012-2018. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e213059
美國的鴉片危機，緩解之路現在看來仍遙遙無期，而每一個數字的背後，都代表一個既無助，且極其需要幫助的靈魂。美國CNCP患者的麻醉藥或止痛藥劑量，通常要求「越多越好」，以「完全沒有任何疼痛感覺」為目標。許多CNCP患者使用鴉片類藥物後，鴉片類藥物的使用會隨著時間的推移出現相當大的流動性。這些患者在使用高劑量和戒斷期之間波動，並經歷藥物依賴。
這些發現對在治療開始時危險因素評估，藥物不良行為風險的方法提出了挑戰，並加強了對處方鴉片類藥物使用有效性和安全性進行重新評估的必要性。
過去身為一名麻醉醫師，不論技藝多高超，只要您的病人喊痛，您在病人心裡，就永遠不是個好醫生。
現在身為一名麻醉医師是，不論專業知識多優秀，用最有效鴉片藥物，也要協助病患遠離藥物依賴，才是負責擔當的好醫生。
Reference: Degenhardt L, Hungerford P, Nielsen S, et al. Pharmaceutical Opioid Use Patterns and Indicators of Extramedical Use and Harm in Adults With Chronic Noncancer Pain, 2012-2018. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e213059
痛不欲生的神經痛
神經痛是一種複雜的慢性痛症，是由於身體神經受損、功能失調等情況而錯誤將訊息傳遞至痛楚中心，造成痛楚感覺。神經痛有多種情況但一般人對它的認識卻不深。神經痛會為患者帶來痛楚，更會影響日常生活。要有效紓緩疼痛，必須加深對神經痛的認識。
一、最常見的神經痛:
1.坐骨神經痛
2.帶狀疱疹(生皮蛇)後神經痛
3.糖尿病引發的神經病變
4.三叉神經痛
5.中風後中樞神經痛
6.手術後長期疼痛
二、神經痛的症狀：
1.突發或持續的劇痛（痛楚有如針刺、閃電、火燒、麻痺般）
2.對接觸及溫度轉變敏感
3.神經痛的成因
神經是人體內一個龐大的感官網絡，負責傳遞不同訊息，從腦部開始延伸至身體各部位。任何一處的神經受損，都可引起神經痛，如創傷、重覆性神經線受壓、感染和自身免疫性疾病、微細血管疾病
三、治療
傳統的止痛藥對治療神經痛沒有明顯療效。必須選用一些神經穩定劑，例如GABA Analog藥物、三環抗抑鬱藥(TCA)等等。GABA Analog藥物以往分別用以改善經常焦慮症狀及腦癇症狀。GABA Analog藥物能有效紓緩神經痛楚，比傳統止痛藥有更顯著的療效。必須依照醫生指示服藥，從而得到最佳治療效果。
一、最常見的神經痛:
1.坐骨神經痛
2.帶狀疱疹(生皮蛇)後神經痛
3.糖尿病引發的神經病變
4.三叉神經痛
5.中風後中樞神經痛
6.手術後長期疼痛
二、神經痛的症狀：
1.突發或持續的劇痛（痛楚有如針刺、閃電、火燒、麻痺般）
2.對接觸及溫度轉變敏感
3.神經痛的成因
神經是人體內一個龐大的感官網絡，負責傳遞不同訊息，從腦部開始延伸至身體各部位。任何一處的神經受損，都可引起神經痛，如創傷、重覆性神經線受壓、感染和自身免疫性疾病、微細血管疾病
三、治療
傳統的止痛藥對治療神經痛沒有明顯療效。必須選用一些神經穩定劑，例如GABA Analog藥物、三環抗抑鬱藥(TCA)等等。GABA Analog藥物以往分別用以改善經常焦慮症狀及腦癇症狀。GABA Analog藥物能有效紓緩神經痛楚，比傳統止痛藥有更顯著的療效。必須依照醫生指示服藥，從而得到最佳治療效果。
卡珊德拉綜合症
卡珊德拉綜合症也稱為持續創傷性關係綜合症或情感剝奪障礙，希臘神話中，阿波羅給了卡珊德拉預言的禮物； 預見未來的能力。 他這樣做是為了勾引她，但當她最終拒絕了他時，他用永遠不被相信的詛咒詛咒了她。 儘管卡珊德拉有預知未來的能力，並且可以在有不好的事情即將發生時警告人們，但沒有人相信她。 她被解僱和拒絕，被鎮上的人視為瘋狂的騙子。 從未被相信的詛咒成為她一生痛苦和沮喪的根源。 儘管她擁有千里眼的能力，但她幾乎是隱形的。 卡珊德拉綜合症是與逃避型依附、自戀型人格異常或是亞斯伯格症候群等泛自閉症者的伴侶，因為親密關係所造成的壓力、創傷或憂鬱等症狀例如：焦慮、易怒、 頭痛、疲憊等身體症狀。
Modic Ⅰ 型與背痛的關系密切
下背痛在全球范圍內普遍存在，是引起患者就診的主要原因，且下背痛的存在嚴重影響著人們的日常生活和工作，同時也造成了巨大的經濟損失!引起下背痛的原因有許多，而在磁共振（MRI）表現中腰椎的Modic改變與背痛表現出明顯的相關。在下背痛的患者中，46%存在Modic改變，對比之下正常人群腰椎MRI上有Modic改變的僅6%。
Modic分型和病理
Modic改變是指椎體終板及終板下的骨質在MRI上的信號改變，且這種信號改變被認為與骨髓惡性腫瘤、化膿性感染、活動性風濕病無關，Modic根據其MRI信號的特點提出了三種分型。1型，T1加權高信號、T2加權低信號；病理上主要為炎癥表現，纖維組織取代骨小梁之間的正常骨質，終板裂縫、破壞和軟骨下血管豐富的肉芽組織增生。2型（脂肪期或黃骨髓期），T1和T2加權均為高信號；病理上脂肪化的骨髓取代正常骨，終板出現破壞，軟骨下肉芽組織增生。3型（骨質硬化期），T1和T2加權均為低信號；病理表現為骨髓脂肪沉積被硬化骨取代。Modic改變Ⅰ/Ⅱ、Ⅱ/Ⅲ型可以同時存在，對Modic改變患者進行隨訪發現Modic改變Ⅰ型和Ⅱ型可互相轉化，如最終進展為Ⅲ型即硬化則趨於穩定。
Modic分型和病理
Modic改變是指椎體終板及終板下的骨質在MRI上的信號改變，且這種信號改變被認為與骨髓惡性腫瘤、化膿性感染、活動性風濕病無關，Modic根據其MRI信號的特點提出了三種分型。1型，T1加權高信號、T2加權低信號；病理上主要為炎癥表現，纖維組織取代骨小梁之間的正常骨質，終板裂縫、破壞和軟骨下血管豐富的肉芽組織增生。2型（脂肪期或黃骨髓期），T1和T2加權均為高信號；病理上脂肪化的骨髓取代正常骨，終板出現破壞，軟骨下肉芽組織增生。3型（骨質硬化期），T1和T2加權均為低信號；病理表現為骨髓脂肪沉積被硬化骨取代。Modic改變Ⅰ/Ⅱ、Ⅱ/Ⅲ型可以同時存在，對Modic改變患者進行隨訪發現Modic改變Ⅰ型和Ⅱ型可互相轉化，如最終進展為Ⅲ型即硬化則趨於穩定。
恐慌症
恐慌症 ICD-10 F41.0 - Panic disorder [episodic paroxysmal anxiety]
我們遇到嚴重後果的壓力或嚴重事件時，偶爾會發生恐慌（或嚴重焦慮）是正常的。 然而，當一個人有嚴重的、反覆發作的驚恐發作，對他的生活造成重大損害時，他可能患有驚恐障礙。性格因素、壓力大的生活事件、新環境的過渡期和過去的創傷經歷都會增加患恐慌症的可能!
恐慌症涉及腦島、杏仁核、海馬體、前扣帶回皮層 (ACC)、外側前額葉皮層和導水管周圍灰質。身體感覺“錯誤”的看法是一種跨診斷的發現（即在多種焦慮症中發現），並且可能與腦島功能障礙有關。多項證據表明，額葉皮層與恐慌症有關。背側 ACC 的損傷會導致恐慌症。也有研究提出，邊緣系統及其調節物質 GABA-A 中存在化學失衡。 GABA-A 的產生減少會向調節身體“戰鬥或逃跑”反應機制的杏仁核發送錯誤信息，並反過來產生導致疾病的生理症狀。
我們遇到嚴重後果的壓力或嚴重事件時，偶爾會發生恐慌（或嚴重焦慮）是正常的。 然而，當一個人有嚴重的、反覆發作的驚恐發作，對他的生活造成重大損害時，他可能患有驚恐障礙。性格因素、壓力大的生活事件、新環境的過渡期和過去的創傷經歷都會增加患恐慌症的可能!
恐慌症涉及腦島、杏仁核、海馬體、前扣帶回皮層 (ACC)、外側前額葉皮層和導水管周圍灰質。身體感覺“錯誤”的看法是一種跨診斷的發現（即在多種焦慮症中發現），並且可能與腦島功能障礙有關。多項證據表明，額葉皮層與恐慌症有關。背側 ACC 的損傷會導致恐慌症。也有研究提出，邊緣系統及其調節物質 GABA-A 中存在化學失衡。 GABA-A 的產生減少會向調節身體“戰鬥或逃跑”反應機制的杏仁核發送錯誤信息，並反過來產生導致疾病的生理症狀。
脊椎手術失敗症候群 (Failed Back Surgery Syndrome FBSS）
脊椎手術失敗症候群 (Failed Back Surgery Syndrome FBSS）ICD-10 M96.1的主要原因有：
1. 脊椎手術後疤痕組織沾黏壓迫神經
2. 脊椎不穩定（Spinal Instability)
3. 椎體部分明骨質結構破壞
4. 脊椎旁軟組織細菌感染或局部慢性發炎
5. 繼發性椎間盤突出
6. 中樞敏感化神經痛
FBSS 對於骨科、復健科、疼痛科都是個複雜又棘手的病症，除非有找到更明確的病因，並排除其他非結構性問題導致疼痛，否則脊椎手術失敗症候群（FBSS）不建議再次以手術方法治療，以免術後症狀不減反增。目前西醫疼痛科治療 FBSS 採取的治療方法有：口服藥物（抗癲癇藥、類嗎啡藥物）、高頻熱凝神經燒灼術、硬脊膜外類固醇注射、脊椎內植入神經電刺激器、脊髓腔內嗎啡注射器等…是有效的治療方案。
1. 脊椎手術後疤痕組織沾黏壓迫神經
2. 脊椎不穩定（Spinal Instability)
3. 椎體部分明骨質結構破壞
4. 脊椎旁軟組織細菌感染或局部慢性發炎
5. 繼發性椎間盤突出
6. 中樞敏感化神經痛
FBSS 對於骨科、復健科、疼痛科都是個複雜又棘手的病症，除非有找到更明確的病因，並排除其他非結構性問題導致疼痛，否則脊椎手術失敗症候群（FBSS）不建議再次以手術方法治療，以免術後症狀不減反增。目前西醫疼痛科治療 FBSS 採取的治療方法有：口服藥物（抗癲癇藥、類嗎啡藥物）、高頻熱凝神經燒灼術、硬脊膜外類固醇注射、脊椎內植入神經電刺激器、脊髓腔內嗎啡注射器等…是有效的治療方案。
經顱磁刺激治療耳鳴
經顱磁刺激治療耳鳴 ICD10 H93.1
耳鳴是一種在沒有任何聽覺刺激的情況下聽到的令人不安的噪音，會影響個人的生活質量，並導致心理社會問題。它的流行特徵是隨著年齡的增長而增加。在 33% 的普通人群中可見。已知伴隨幾乎所有聽覺系統疾病的耳鳴的病理生理學尚未完全了解；因此，對其進行評估和處理存在一定的困難。儘管存在耳鳴治療的限制因素，但聽覺神經科學的進步為耳鳴治療提供了積極的看法。經顱磁刺激 (TMS) 是一種基於神經元組織刺激的方法，不依賴於通過電極或皮膚的電流傳輸。隨著神經科學的發展，TMS 被用於治療各種疾病。近年來，關於重複低頻TMS應用治療耳鳴的研究越來越多，而且大部分研究都取得了成功。在耳鳴中低頻重複性 TMS (rTMS) 可用於治療慢性耳鳴。
耳鳴是一種在沒有任何聽覺刺激的情況下聽到的令人不安的噪音，會影響個人的生活質量，並導致心理社會問題。它的流行特徵是隨著年齡的增長而增加。在 33% 的普通人群中可見。已知伴隨幾乎所有聽覺系統疾病的耳鳴的病理生理學尚未完全了解；因此，對其進行評估和處理存在一定的困難。儘管存在耳鳴治療的限制因素，但聽覺神經科學的進步為耳鳴治療提供了積極的看法。經顱磁刺激 (TMS) 是一種基於神經元組織刺激的方法，不依賴於通過電極或皮膚的電流傳輸。隨著神經科學的發展，TMS 被用於治療各種疾病。近年來，關於重複低頻TMS應用治療耳鳴的研究越來越多，而且大部分研究都取得了成功。在耳鳴中低頻重複性 TMS (rTMS) 可用於治療慢性耳鳴。
丙泊酚治療後壓力症候群
丙泊酚治療創傷後壓力症候群 ICD-10： F43.1
(Post-traumatic stress disorder，簡稱PTSD）創傷後壓力症候群是指人在經歷過情感、戰爭、交通事故等創傷事件後產生的精神疾病。情緒記憶相關的適應不良的思想和行為的調整，是治療精神疾病特別是 PTSD 的核心。杏仁核和海馬體內蛋白質對記憶進行編碼，直被儲存起來就會變得永久和穩定，即PTSD情緒或創傷記憶的再鞏固, 麻醉劑丙泊酚選擇性地損害人類特定情緒或創傷記憶的再鞏固為一種有效的治療方法。50 名參與者中測試了深度鎮靜是否會損害情緒記憶的再鞏固。記憶再鞏固後靜脈注射麻醉劑丙泊酚會破壞再鞏固的記憶，但不會完全破壞。丙泊酚在 24 小時後對再鞏固的記憶受損，但在丙泊酚恢復後不會立即受損。至關重要的是，記憶障礙有選擇地發生在再鞏固的情緒負面階段。記憶再鞏固後的一劑丙泊酚以時間依賴性方式選擇性地損害隨後的情緒、情景記憶提取，與再鞏固損害一致。丙泊酚對情緒記憶再鞏固的潛在機制是通過影響去甲腎上腺素 及抑制藍斑(LC) 自發放電! 麻醉劑將會是有效治療精神疾病的明燈。
Reference : Vallejo et al Propofol-induced deep sedation reduces emotional episodic memory reconsolidation in humans
Sci Adv. 2019; 5(3): eaav3801.
(Post-traumatic stress disorder，簡稱PTSD）創傷後壓力症候群是指人在經歷過情感、戰爭、交通事故等創傷事件後產生的精神疾病。情緒記憶相關的適應不良的思想和行為的調整，是治療精神疾病特別是 PTSD 的核心。杏仁核和海馬體內蛋白質對記憶進行編碼，直被儲存起來就會變得永久和穩定，即PTSD情緒或創傷記憶的再鞏固, 麻醉劑丙泊酚選擇性地損害人類特定情緒或創傷記憶的再鞏固為一種有效的治療方法。50 名參與者中測試了深度鎮靜是否會損害情緒記憶的再鞏固。記憶再鞏固後靜脈注射麻醉劑丙泊酚會破壞再鞏固的記憶，但不會完全破壞。丙泊酚在 24 小時後對再鞏固的記憶受損，但在丙泊酚恢復後不會立即受損。至關重要的是，記憶障礙有選擇地發生在再鞏固的情緒負面階段。記憶再鞏固後的一劑丙泊酚以時間依賴性方式選擇性地損害隨後的情緒、情景記憶提取，與再鞏固損害一致。丙泊酚對情緒記憶再鞏固的潛在機制是通過影響去甲腎上腺素 及抑制藍斑(LC) 自發放電! 麻醉劑將會是有效治療精神疾病的明燈。
Reference : Vallejo et al Propofol-induced deep sedation reduces emotional episodic memory reconsolidation in humans
Sci Adv. 2019; 5(3): eaav3801.
NALBUPHINE 戒斷的治療
在過去的十年中，濫用鴉片類藥物導致全球成癮/依賴率上升和過量死亡。鴉片類藥物危機在 2016 年就造成超過 64,000 人死亡，被定為鴉片類藥物流行病並宣佈為全國衛生緊急情況,嬌生等四大藥品公司被控助長美國鴉片類藥物氾濫，7/21與來自多州的檢方達成協議，同意支付260億美元（約7276億元台幣）和解全國各地提告的4000筆官司。，
NALBUPHINE 納布啡 (Nubain) 是一種止痛藥 (C21H27NO4) 屬於合成的 kappa受體激動劑和部分 Mu 受體拮抗劑，用於治療中度至重度疼痛 或 預防手術和分娩過程中的疼痛，非管制藥品是目前治療急性和慢性疾病的主要藥物。戒斷症狀可能包括：發燒、失眠、脫水、抽搐、血壓升高、虛弱、腹部絞痛、發冷或顫抖、顫抖、焦慮、易怒、嘔吐、噁心、打哈欠、皮膚蒼白和濕冷、起雞皮疙瘩、出汗、打噴嚏、流鼻涕、流眼淚、腹瀉、腿痙攣或踢腿、背痛和身體骨骼和肌肉酸痛。快速麻醉下 Nubain 解毒是一種醫療程序，可消除大部分戒斷症狀。在治療過程中，患者接受藥物放鬆，然後置於輕度全身麻醉下約 1 小時。治療過程中，會密切監測患者的生命體徵以及對這些藥物的整體身心反應。在去毒後的日子裡，患者經常比平時睡得更多。作為長期藥癮康復策略，由專業協助nubain 藥癮治療是明顯且有效 。
NALBUPHINE 納布啡 (Nubain) 是一種止痛藥 (C21H27NO4) 屬於合成的 kappa受體激動劑和部分 Mu 受體拮抗劑，用於治療中度至重度疼痛 或 預防手術和分娩過程中的疼痛，非管制藥品是目前治療急性和慢性疾病的主要藥物。戒斷症狀可能包括：發燒、失眠、脫水、抽搐、血壓升高、虛弱、腹部絞痛、發冷或顫抖、顫抖、焦慮、易怒、嘔吐、噁心、打哈欠、皮膚蒼白和濕冷、起雞皮疙瘩、出汗、打噴嚏、流鼻涕、流眼淚、腹瀉、腿痙攣或踢腿、背痛和身體骨骼和肌肉酸痛。快速麻醉下 Nubain 解毒是一種醫療程序，可消除大部分戒斷症狀。在治療過程中，患者接受藥物放鬆，然後置於輕度全身麻醉下約 1 小時。治療過程中，會密切監測患者的生命體徵以及對這些藥物的整體身心反應。在去毒後的日子裡，患者經常比平時睡得更多。作為長期藥癮康復策略，由專業協助nubain 藥癮治療是明顯且有效 。
Toll樣受體4 信號傳導和藥物成癮
長期以來，神經元改變和適應的強調一直是藥物成癮機理基礎研究的主要重點。最近的研究已經開始認識到先天免疫系統的作用，尤其是Toll樣受體4（TLR4）信號在與獎賞相關的行為和生理學中的作用。類鐸受體（Toll-like receptors，縮寫TLR，或譯為Toll樣受體）是I型跨膜蛋白質，識別侵入體內的微生物進而激活免疫細胞的反應。被認為在先天性免疫系統中起關鍵作用。類鐸受體是模式識別受體（pattern recognition receptors，PRR）的一類，識別與宿主不同的病原體分子。這些分子被統稱為病原相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMP)。類鐸受體家族: TLR3在細胞質的囊泡中，與雙股RNA結合。 TLR9在細胞質的囊泡中，與未甲基化的CG序列結合。 TLR4在細胞膜上，辨認出脂多醣 TLR5在細胞膜上，辨認Flagellin(細菌鞭毛上主要組成蛋白質)。類鐸受體是最古老最保守的免疫系統的組成部分，也被稱作原始模式識別受體，因為它們在免疫系統的其他部分之前演變，尤其是在後天免疫系統之前。
諸如嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥物激活TLR4信號傳導並隨後誘發促炎反應，進而促成藥物成癮的發展。 TLR4或其下游的抑製作用減弱了嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥的增強作用，並且這種作用還涉及不同藥物類別的戒斷和復發行為 。中樞神經系統和免疫系統在成癮中都起著重要作用，只需要阻止大腦的免疫反應即可防止對嗎啡類藥物的渴望。
諸如嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥物激活TLR4信號傳導並隨後誘發促炎反應，進而促成藥物成癮的發展。 TLR4或其下游的抑製作用減弱了嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥的增強作用，並且這種作用還涉及不同藥物類別的戒斷和復發行為 。中樞神經系統和免疫系統在成癮中都起著重要作用，只需要阻止大腦的免疫反應即可防止對嗎啡類藥物的渴望。
磁場治療可以加速肌肉癒合
鍛煉肌肉是一個緩慢而艱鉅的過程，需要奉獻精神和數小時的乏味鍛煉。對於老年人和那些從手術中恢復或受傷後被迫固定不動的人來說，這可能是一個令人沮喪的過程，肌肉質量的損失會對整體健康產生相當大的負面影響。磁場治療可在肌肉功能和代謝穩定性方面提供最大的治療效果)，減少肌肉退化方面特別有用。針對接受過膝前十字韌帶手術的患者進行TMS 的磁場治療。據觀察，接受TMS 治療的患者的手術腿部肌肉大小和力量比僅接受正常康復程序的患者提前 4 週恢復。最值得注意的是，磁共振成像測量肌肉新陳代謝:肌肉健康和再生能力的指標，TMS磁場治療的患者肌肉新陳代謝改善幅度高達 50%。磁場治療具有對側效應——也就是說，治療一條腿會對另一條腿的狀況產生積極影響。磁場治療的患者報告沒有疼痛或不適。“肌肉佔普通人體重的 40%，在調節身體、健康和長壽方面起著重要作用。如果我們能夠利用調節肌肉發育的能力，我們就可以更好地控制整體健康。 磁場治療已被證明在肌肉再生方面是非侵入性且有效的，另外，減少肌肉張力過高和痙攣，以及增加活動能力，是改善物理治療的必要先決條件。磁場治療 5 Hz 脛後神經刺激方案或假刺激（N = 19）。刺激發生超過5分鐘,比目魚肌的反射活動顯著減少-23.7% (P < 0.001)。在假刺激組中沒有顯示出顯著影響。磁場治療可運用於因痙攣而導致行動不便的患者。
Exosomes 外泌體
外泌體是與細胞通信的細胞副產物。它是細胞經過"內吞-融合-外排"等一系列調控過程而形成的直徑50～120 nm的圓形單層膜結構之細胞外小囊泡。由機體眾多類型細胞釋放，並廣泛分佈於骨髓、脂肪裡的間質幹細胞，但不僅與幹細胞有關，其他細胞包括細菌和病毒，會產生外泌體。隨著年齡的增長，您的細胞發送的外泌體數量會減少，您的細胞也會變老。然而，外泌體可能有助於減少衰老跡象。假設您從一個 20 歲和一個 60 歲的人身上提取幹細胞會有一道屏障，它們不能互通，外泌體會通過該屏障進行交流，而較舊的幹細胞會變得更年輕。細胞顯示出逆轉衰老過程的某些特徵的跡象，因為外泌體控制著細胞環境。通過交流，外泌體植入治愈細胞所需的信息，包括 microRNA 和 DNA，在不久將來不含細胞的外泌體治療可產生抗炎反應幫助慢性疼痛的病人。
Reference: Ren et al Mesenchymal Stem Cells and their Exosomes: Promising Therapeutics for Chronic Pain Curr Stem Cell Res Ther. 2019;14(8):644-653.
Reference: Ren et al Mesenchymal Stem Cells and their Exosomes: Promising Therapeutics for Chronic Pain Curr Stem Cell Res Ther. 2019;14(8):644-653.
多巴胺衝動
多巴胺(dopamine, DA)是大腦中與獎賞和強化機制相關的神經遞質, 釋放到突觸間隙的 DA
與 D1-D5 受體結合後, 可以調控個體的行為，微透析法、腦定位法結合多種動物實驗範式, 發現前額葉–紋狀體神經迴路中 DA系統失調與許多精神疾病緊密相關。多巴胺受體可以分為兩大類：一類為D1受體家族，以D1受體為代表，包括D1和D5多巴胺受體。另一類為D2受體家族，以D2受體為代表，包括D2，D3，D4受體家族。多巴胺受體不是離子型受體，而是G蛋白偶聯受體。 D1受體和Gaolf 或者 Gas蛋白偶聯，而D2受體偶聯Gai/o蛋白。多巴胺受體跟多巴胺結合後，通過偶聯的G蛋白，啟動下游的信號通路。
多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件，加州大學UCSD最近研究自發的多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件。在他們控制多巴胺的努力中，多巴胺似乎可以激發而不須啟動運動行為，這項研究為多巴胺和大腦動力學研究開闢了一個新維度。他們現在打算擴展這項研究，以探索不可預測的多巴胺事件是否以及如何驅動覓食，這是尋求食物、尋找伴侶和各種成癮行為。多巴胺衝動研究具有重要的理論意義和實際意義, 一方面, 借助動物模型有助於我們找到診斷、治療以及預防相關精神疾病的有效方法; 另探求多巴胺衝動本質可以更加深刻地理解人類自身的行為, 對個體行為進行調節, 提高生活質量及正確看待成癮（addiction)。
與 D1-D5 受體結合後, 可以調控個體的行為，微透析法、腦定位法結合多種動物實驗範式, 發現前額葉–紋狀體神經迴路中 DA系統失調與許多精神疾病緊密相關。多巴胺受體可以分為兩大類：一類為D1受體家族，以D1受體為代表，包括D1和D5多巴胺受體。另一類為D2受體家族，以D2受體為代表，包括D2，D3，D4受體家族。多巴胺受體不是離子型受體，而是G蛋白偶聯受體。 D1受體和Gaolf 或者 Gas蛋白偶聯，而D2受體偶聯Gai/o蛋白。多巴胺受體跟多巴胺結合後，通過偶聯的G蛋白，啟動下游的信號通路。
多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件，加州大學UCSD最近研究自發的多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件。在他們控制多巴胺的努力中，多巴胺似乎可以激發而不須啟動運動行為，這項研究為多巴胺和大腦動力學研究開闢了一個新維度。他們現在打算擴展這項研究，以探索不可預測的多巴胺事件是否以及如何驅動覓食，這是尋求食物、尋找伴侶和各種成癮行為。多巴胺衝動研究具有重要的理論意義和實際意義, 一方面, 借助動物模型有助於我們找到診斷、治療以及預防相關精神疾病的有效方法; 另探求多巴胺衝動本質可以更加深刻地理解人類自身的行為, 對個體行為進行調節, 提高生活質量及正確看待成癮（addiction)。
神經可塑性( Neuroplasticity)與神經再生(Neurogenesis)
相關但是兩個不同的概念，神經可塑性是大腦形成新連接和通路並改變其電路連接方式的能力；
分成結構性神經可塑性和功能性神經可塑性。結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力，功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。
而神經再生是大腦生長新神經元的更驚人的能力。神經再生是一個更令人興奮的概念。 使用我們已有的東西是一回事，但實際替換已經死亡的神經元的潛力可能會在癡呆症的治療和預防、創傷性腦脊髓損傷的恢復以及我們之前從未想過的新領域。
分成結構性神經可塑性和功能性神經可塑性。結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力，功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。
而神經再生是大腦生長新神經元的更驚人的能力。神經再生是一個更令人興奮的概念。 使用我們已有的東西是一回事，但實際替換已經死亡的神經元的潛力可能會在癡呆症的治療和預防、創傷性腦脊髓損傷的恢復以及我們之前從未想過的新領域。
加拿大醫生加博爾·馬泰（ Gabor Mate) 理論
加拿大溫哥華是北美毒品及藥品濫用最集中的地區。馬泰的理論是，所有的成癮都跟創傷（trauma)有關，關鍵治療是找到創傷原因。生活中有各種各樣的上癮者，從毒癮、賭癮、煙癮、酒癮、色癮到購物癮等等。你我是否已經淪為手機和網絡的奴隸？
社會應重新思考該如何治療各種成癮者(addicts) 。
成癮者常說：「它能讓我忘記痛苦、擺脫壓力、並能給我一種控制力、一種意義、一種活著的感覺、一種興奮、活力...」換句話說，癮可以滿足一些人的一些基本需求，那些他們在別處無法得到的東西。現代人缺乏關係或與世隔絶感，以及生活中壓力過大等都是情感痛苦的表現。
馬泰對待成癮的態度與眾不同，他不會去問患者「為什麼上癮」？而是問「為什麼痛苦」？
根據馬泰的理論，如果你看一看那些成癮者，就會發現，兒時逆境創傷，長大後成癮的風險指數就越高。這並不是說所有經歷過創傷的人都會成為癮君子，但是，所有的癮君子都經歷過創傷。所以，要治療成癮就需要有許多同情心、幫助和理解，而不是苛刻和排斥的態度以及懲罰性的措施。儘管目前大多數治療方法徹底失敗，社會也沒有反省並自問：我們真的了解這種病嗎？
馬泰認為我們並沒有對人類痛苦的根源作出正確的反應。
也就是說，我們沒有幫助那些成癮者找到傷痛的根源並解決它。
成癮並不是一種選擇，他們是被迫無奈，沒有人願意選擇痛苦，而是迴避傷痛的一種方式。
馬泰說，整個法律體系的出發點都是懲罰成癮者，以警示他人不要重蹈覆轍。事實上，沒有任何一個人是心甘情願成為癮君子的。
社會應重新思考該如何治療各種成癮者(addicts) 。
成癮者常說：「它能讓我忘記痛苦、擺脫壓力、並能給我一種控制力、一種意義、一種活著的感覺、一種興奮、活力...」換句話說，癮可以滿足一些人的一些基本需求，那些他們在別處無法得到的東西。現代人缺乏關係或與世隔絶感，以及生活中壓力過大等都是情感痛苦的表現。
馬泰對待成癮的態度與眾不同，他不會去問患者「為什麼上癮」？而是問「為什麼痛苦」？
根據馬泰的理論，如果你看一看那些成癮者，就會發現，兒時逆境創傷，長大後成癮的風險指數就越高。這並不是說所有經歷過創傷的人都會成為癮君子，但是，所有的癮君子都經歷過創傷。所以，要治療成癮就需要有許多同情心、幫助和理解，而不是苛刻和排斥的態度以及懲罰性的措施。儘管目前大多數治療方法徹底失敗，社會也沒有反省並自問：我們真的了解這種病嗎？
馬泰認為我們並沒有對人類痛苦的根源作出正確的反應。
也就是說，我們沒有幫助那些成癮者找到傷痛的根源並解決它。
成癮並不是一種選擇，他們是被迫無奈，沒有人願意選擇痛苦，而是迴避傷痛的一種方式。
馬泰說，整個法律體系的出發點都是懲罰成癮者，以警示他人不要重蹈覆轍。事實上，沒有任何一個人是心甘情願成為癮君子的。
什麼是韌性？
韌性是在面對逆境、創傷、悲劇、威脅或重大壓力來源（例如家庭或人際關係問題、嚴重的健康挑戰或工作場所和財務問題）時進行適應的過程。從本質上講，它是從生活的艱難經歷中“反彈”或自癒能力。有韌性並不意味著你不會經歷困難時期。事實上，強烈的情緒痛苦、極度的創傷和嚴重的逆境在被認為有韌性的人中很常見。通向復原的道路通常會遇到相當大的困難。這就是這些人如何變得有韌性。他們的大腦構建了它。一個有自癒能力的大腦如身体肌肉可以訓練。
有自癒能力的大腦是什麼樣子? 韌性是情感風格的一個維度，包括大腦左前額葉皮層 (PFC) 的更大程度的激活。韌性的人左前額葉區域的激活量可能是沒有韌性的人的三十倍，從 PFC 到杏仁核的大量信號決定了大腦從不安中恢復的速度。杏仁核是大腦的威脅探測器，負責戰鬥或逃跑反應。左側 PFC 中的更多活動會縮短杏仁核激活的時間。在產生負面情緒的經歷後，PFC 某些區域的較少激活導致杏仁核活動時間延長。有些病患的大腦一旦開啟負面情緒就無法關閉，必須協助患者建立韌性的內在力量。
有自癒能力的大腦是什麼樣子? 韌性是情感風格的一個維度，包括大腦左前額葉皮層 (PFC) 的更大程度的激活。韌性的人左前額葉區域的激活量可能是沒有韌性的人的三十倍，從 PFC 到杏仁核的大量信號決定了大腦從不安中恢復的速度。杏仁核是大腦的威脅探測器，負責戰鬥或逃跑反應。左側 PFC 中的更多活動會縮短杏仁核激活的時間。在產生負面情緒的經歷後，PFC 某些區域的較少激活導致杏仁核活動時間延長。有些病患的大腦一旦開啟負面情緒就無法關閉，必須協助患者建立韌性的內在力量。
