阿片類藥物戒斷的症狀
鴉片戒斷症狀是對依賴這些藥物的人突然停止的反應。阿片類藥物是一類藥物，包括處方止痛藥，如羥考酮和氫可酮，以及海洛因。這些藥物歸為一類，是因為它們作用於腦組織中的同一受體，對中樞神經系統也有同樣的作用。阿片類藥物極易上癮，但也會引起依賴性。即使完全遵循醫生處方的人也可能發生身體依賴。
如果一個人對鴉片產生依賴，當他們試圖停止使用它時，他們將經歷戒斷。阿片類藥物戒斷通常不會危及生命，但會感到不舒服和困難。早期的阿片類藥物戒斷症狀包括肌肉疼痛、身體疼痛、嗜睡、失眠、焦慮和易怒。阿片類藥物和阿片類藥物戒斷的後期階段包括寒戰、腹部痙攣、噁心、嘔吐和腹瀉。阿片類藥物戒斷症狀通常與藥物作用相反。例如，使用阿片類藥物會引起欣快感，但戒斷會引起焦慮和抑鬱。阿片類藥物的主要副作用是便秘，而顯著的戒斷副作用是腹瀉。
雖然大多數急性阿片戒斷症狀會在大約一周內減輕或停止，但對於某些人來說，它們可能會持續存在。一個人的大腦和身體可能需要數週或數月才能穩定下來。在大量或長期使用阿片類藥物後尤其如此。抑鬱和睡眠障礙是兩種最常見的症狀，即使在身體完全清除阿片類藥物後也最常見。
如果一個人對鴉片產生依賴，當他們試圖停止使用它時，他們將經歷戒斷。阿片類藥物戒斷通常不會危及生命，但會感到不舒服和困難。早期的阿片類藥物戒斷症狀包括肌肉疼痛、身體疼痛、嗜睡、失眠、焦慮和易怒。阿片類藥物和阿片類藥物戒斷的後期階段包括寒戰、腹部痙攣、噁心、嘔吐和腹瀉。阿片類藥物戒斷症狀通常與藥物作用相反。例如，使用阿片類藥物會引起欣快感，但戒斷會引起焦慮和抑鬱。阿片類藥物的主要副作用是便秘，而顯著的戒斷副作用是腹瀉。
雖然大多數急性阿片戒斷症狀會在大約一周內減輕或停止，但對於某些人來說，它們可能會持續存在。一個人的大腦和身體可能需要數週或數月才能穩定下來。在大量或長期使用阿片類藥物後尤其如此。抑鬱和睡眠障礙是兩種最常見的症狀，即使在身體完全清除阿片類藥物後也最常見。
大麻對纖維肌痛的積極作用
纖維肌痛是一種以廣泛疼痛、疲勞、睡眠障礙和一系列功能障礙症狀為特徵的綜合徵，可導致生活質量低下，並對患者的家庭和工作生活產生負面影響。受纖維肌痛影響的人在血液和儀器測試方面沒有特定變化，並且沒有針對該疾病的特定療法。患者很容易對藥物治療產生不良反應，難以承受物理治療，甚至心理治療也並不總是容易獲得和特異性的。
纖維肌痛綜合徵似乎是一種以中樞敏化為特徵的慢性障礙，其典型的臨床表現是痛覺過敏和異常性疼痛，也與慢性外周刺激有關。在為纖維肌痛制定的各種病因假說中，內源性大麻素和阿片類藥物系統的改變可能起著重要作用。這兩個系統主要在細胞壓力條件下和對疼痛作出反應時被激活；它們是互動的，兩個系統之一的變化會引起另一個系統的負反饋或正反饋機制。事實上，越來越多的證據表明大麻對纖維肌痛的積極作用，對慢性疼痛、睡眠、僵硬、胃腸道疾病和一般健康的影響取決於其活性成分（四氫大麻酚和大麻二酚）的不同濃度和方式的管理。相反，在大多數情況下，我們已證明用強阿片類藥物治療纖維肌痛是失敗的，因為不僅無效，而且還有許多不良事件，例如痛覺過敏綜合徵。因此，使用阿片類拮抗劑如納曲酮可能是有希望的。如果以低劑量（1 至 5 毫克）使用，納曲酮具有神經保護作用，因為它充當神經膠質調節劑，抑制小膠質細胞活化。此外，它引發了阿片類藥物的所謂反彈效應，因為阿片受體的短暫阻斷會增加阿片類藥物的內源性產生。
References:
(1)Sarzi-Puttini P et al :Medical cannabis and cannabinoids in rheumatology: where are we now?.Expert Rev Clin Immunol. 2019 Oct; 15(10):1019-1032
(2)Arnold LM et al. AAPT Diagnostic Criteria for Fibromyalgia.J Pain. 2019 Jun;20(6):611-628. Review.
(3)Ngian GS et Al.The use of opioids in fibromyalgia. Int J Rheum Dis. 2011 Feb;14(1):6-11. Review.
(4)Patten DK et Al: The Safety and Efficacy of Low-Dose Naltrexone in the Management of Chronic Pain and Inflammation in Multiple Sclerosis, Fibromyalgia, Crohn’s Disease, and Other Chronic Pain Disorders. Pharmacotherapy. 2018 Mar;38(3):382-389
纖維肌痛綜合徵似乎是一種以中樞敏化為特徵的慢性障礙，其典型的臨床表現是痛覺過敏和異常性疼痛，也與慢性外周刺激有關。在為纖維肌痛制定的各種病因假說中，內源性大麻素和阿片類藥物系統的改變可能起著重要作用。這兩個系統主要在細胞壓力條件下和對疼痛作出反應時被激活；它們是互動的，兩個系統之一的變化會引起另一個系統的負反饋或正反饋機制。事實上，越來越多的證據表明大麻對纖維肌痛的積極作用，對慢性疼痛、睡眠、僵硬、胃腸道疾病和一般健康的影響取決於其活性成分（四氫大麻酚和大麻二酚）的不同濃度和方式的管理。相反，在大多數情況下，我們已證明用強阿片類藥物治療纖維肌痛是失敗的，因為不僅無效，而且還有許多不良事件，例如痛覺過敏綜合徵。因此，使用阿片類拮抗劑如納曲酮可能是有希望的。如果以低劑量（1 至 5 毫克）使用，納曲酮具有神經保護作用，因為它充當神經膠質調節劑，抑制小膠質細胞活化。此外，它引發了阿片類藥物的所謂反彈效應，因為阿片受體的短暫阻斷會增加阿片類藥物的內源性產生。
References:
(1)Sarzi-Puttini P et al :Medical cannabis and cannabinoids in rheumatology: where are we now?.Expert Rev Clin Immunol. 2019 Oct; 15(10):1019-1032
(2)Arnold LM et al. AAPT Diagnostic Criteria for Fibromyalgia.J Pain. 2019 Jun;20(6):611-628. Review.
(3)Ngian GS et Al.The use of opioids in fibromyalgia. Int J Rheum Dis. 2011 Feb;14(1):6-11. Review.
(4)Patten DK et Al: The Safety and Efficacy of Low-Dose Naltrexone in the Management of Chronic Pain and Inflammation in Multiple Sclerosis, Fibromyalgia, Crohn’s Disease, and Other Chronic Pain Disorders. Pharmacotherapy. 2018 Mar;38(3):382-389
疫情困境 埋下情緒定時炸彈
2004 世界衛生組織將抑鬱症列為全球疾病負擔的第三大元兇，且有望在2030年成為第一大罪魁禍首。 在情緒疾病日益嚴重的全球趨勢中，新冠肺炎埋下了一年來情緒問題的炸彈，隨時會被觸發。大規模SARS流行病的研究表明，確診為SARS的SARS患者中有4成在康復後會出現抑鬱，而患創傷後症候群的患者比例則高達55%。整體自殺率上升至每 10 萬人 18.8 人。因此，covid-19 預期會對社會產生巨大影響。
自我提升和關心身邊的人
隨著covid-19長期新變種的反彈，可能逐漸進入“壓力海嘯”，將湧現大量遭受身心疼痛的患者。個人層面上，應該保持活躍，與朋友保持聯繫，定期運動並保持規律的生活。作為醫療人員，應該多關注身邊的人，注意是否有初期情緒困擾的跡象，比如抑鬱、注意力不集中、相處時性情變化、敏感易怒、經常自責，或對任何社交娛樂失去興趣，飲食、睡眠等習慣與過去大不相同等。當發現患者已經開始失去生存意志，需要鼓勵且及時專業幫助。
人類歷史，任何災難，都只是時代巨輪中的某個時期。只要咬緊牙關，老老實實做事，盡職盡責，從錯誤和失敗中吸取教訓，一定能渡過難關。
自我提升和關心身邊的人
隨著covid-19長期新變種的反彈，可能逐漸進入“壓力海嘯”，將湧現大量遭受身心疼痛的患者。個人層面上，應該保持活躍，與朋友保持聯繫，定期運動並保持規律的生活。作為醫療人員，應該多關注身邊的人，注意是否有初期情緒困擾的跡象，比如抑鬱、注意力不集中、相處時性情變化、敏感易怒、經常自責，或對任何社交娛樂失去興趣，飲食、睡眠等習慣與過去大不相同等。當發現患者已經開始失去生存意志，需要鼓勵且及時專業幫助。
人類歷史，任何災難，都只是時代巨輪中的某個時期。只要咬緊牙關，老老實實做事，盡職盡責，從錯誤和失敗中吸取教訓，一定能渡過難關。
慢性疼痛患者被污名化，在社會苦難的陰影下被邊緣化
慢性疼痛是真實存在的，它是人類悲劇應被更認真地對待。
疼痛”是非常痛苦的症狀，找出疼痛的原因，就能加以治療或減輕。許多種疼痛，就算服用嗎啡，也是無法止痛的。 甚至動手術也無效。因為目前主流的治療方式，是依據病人的生理變化開藥或做物理治療，病人的內在感受以及與外在環境的互動歷程並沒有進到主流的医學，因而往往被排除在成因解釋與治療方式之外。打止痛藥、神經阻斷、雷射、射頻治療，就如同割草原理，只是一個暫時性的方法，割了又長，需要找到原因並且尋求解決問題的策略，理解疼痛與身體疾病的根源座落於潛意識中,能為癒療導入有效策略:麻醉治療，一些身體疾病與疼痛的原因是非常深層在潛意識中的壓抑,麻醉或催眠治療是極為有利去憶起開始事件，治療中會找到數月前或數年前過去經驗的創傷與深層的根源,不會被意識心靈所得知，許多找不出病因的“慢性疼痛”，可通過麻醉減輕身體的傷，緩解心裡的痛。在慢性疼痛病人身上總是會碰到某個相同的問題，運用麻醉療法，引導身心放鬆平衡，能夠有效處理身心失調時的症狀：恐慌、胸悶、 心悸、頭痛、麻感、疼痛、噁心、自律神經失調、腸胃不適、經前症候群、經前不悅症，修復療癒過去創傷 。
腦神經科學對慢性疼痛的跨界研究，方興未艾，這些跨域的研究成果，將會幫助病人脫離病痛、擁抱健康，對於廣泛的公眾，需要教育來提高對慢性疼痛的偷認識，消除就医阻礙及誤解。
疼痛”是非常痛苦的症狀，找出疼痛的原因，就能加以治療或減輕。許多種疼痛，就算服用嗎啡，也是無法止痛的。 甚至動手術也無效。因為目前主流的治療方式，是依據病人的生理變化開藥或做物理治療，病人的內在感受以及與外在環境的互動歷程並沒有進到主流的医學，因而往往被排除在成因解釋與治療方式之外。打止痛藥、神經阻斷、雷射、射頻治療，就如同割草原理，只是一個暫時性的方法，割了又長，需要找到原因並且尋求解決問題的策略，理解疼痛與身體疾病的根源座落於潛意識中,能為癒療導入有效策略:麻醉治療，一些身體疾病與疼痛的原因是非常深層在潛意識中的壓抑,麻醉或催眠治療是極為有利去憶起開始事件，治療中會找到數月前或數年前過去經驗的創傷與深層的根源,不會被意識心靈所得知，許多找不出病因的“慢性疼痛”，可通過麻醉減輕身體的傷，緩解心裡的痛。在慢性疼痛病人身上總是會碰到某個相同的問題，運用麻醉療法，引導身心放鬆平衡，能夠有效處理身心失調時的症狀：恐慌、胸悶、 心悸、頭痛、麻感、疼痛、噁心、自律神經失調、腸胃不適、經前症候群、經前不悅症，修復療癒過去創傷 。
腦神經科學對慢性疼痛的跨界研究，方興未艾，這些跨域的研究成果，將會幫助病人脫離病痛、擁抱健康，對於廣泛的公眾，需要教育來提高對慢性疼痛的偷認識，消除就医阻礙及誤解。
為什麼痛苦的病人得不到“神的藥”阿片類藥物？
Why patients in pain cannot get “God's own medicine?”
Among the remedies which it has pleased almighty God to give to man to relieve his sufferings, none is so universal and so efficacious as opium.” -Sir Thomas Sydenham (1680).嗎啡是萬靈丹，在全能的神喜悅人類減輕痛苦的藥物中，沒有一種藥物像阿片類藥物一樣普遍有效。
我們研究了阿片類藥物在 pdl1 缺少及 TLR4 接受器的過度表現引起的慢性疼痛過敏的機制。事實上阿片類藥物在慢性疼痛患者的試驗中沒有產生令人滿意的結果。阿片類藥物只有8 週效果，最多不會超過3 個月。
當止痛藥開始失效 不想在痛苦中離去，最好的辦法是緩和鎮靜。緩和鎮靜是一種用麻醉藥試圖降低病患清醒程度的治療，各位可以想像成是手術前施打的麻醉。緩和鎮靜的核心概念是，既然醒著這麼痛苦，那麼只要睡覺就不會感到痛苦了。
嗎啡不是萬靈丹 。嗎啡雖然是緩和疼痛的重要藥物，但無法緩和所有的疼痛，例如神經痛、譫妄，中樞神經敏感化、嗎啡也無法緩和的痛苦症狀，如末期的譫妄有嚴重精神混亂的情況，不管用什麼抗精神病藥都無法讓病患冷靜。
像這種痛苦無比又無計可施的時候，最後的手段就是生命終章 由自己決定
鎮靜不只有陷入完全睡眠的深度鎮靜，也可以只讓人有意識的輕度鎮靜，可以分別在早晨與晚上使用，例如日間僅用輕度鎮靜，晚上再用深度鎮靜讓病患好好睡覺。日本的癌症患者在臨終前，約有3 成的人必須持續採用緩和鎮靜。鎮靜能降TLR4 緩和痛苦，但要進行緩和鎮靜，前題是與醫護人員會談後，確認沒有其他治療手段，再取得本人或家屬的同意。
Among the remedies which it has pleased almighty God to give to man to relieve his sufferings, none is so universal and so efficacious as opium.” -Sir Thomas Sydenham (1680).嗎啡是萬靈丹，在全能的神喜悅人類減輕痛苦的藥物中，沒有一種藥物像阿片類藥物一樣普遍有效。
我們研究了阿片類藥物在 pdl1 缺少及 TLR4 接受器的過度表現引起的慢性疼痛過敏的機制。事實上阿片類藥物在慢性疼痛患者的試驗中沒有產生令人滿意的結果。阿片類藥物只有8 週效果，最多不會超過3 個月。
當止痛藥開始失效 不想在痛苦中離去，最好的辦法是緩和鎮靜。緩和鎮靜是一種用麻醉藥試圖降低病患清醒程度的治療，各位可以想像成是手術前施打的麻醉。緩和鎮靜的核心概念是，既然醒著這麼痛苦，那麼只要睡覺就不會感到痛苦了。
嗎啡不是萬靈丹 。嗎啡雖然是緩和疼痛的重要藥物，但無法緩和所有的疼痛，例如神經痛、譫妄，中樞神經敏感化、嗎啡也無法緩和的痛苦症狀，如末期的譫妄有嚴重精神混亂的情況，不管用什麼抗精神病藥都無法讓病患冷靜。
像這種痛苦無比又無計可施的時候，最後的手段就是生命終章 由自己決定
鎮靜不只有陷入完全睡眠的深度鎮靜，也可以只讓人有意識的輕度鎮靜，可以分別在早晨與晚上使用，例如日間僅用輕度鎮靜，晚上再用深度鎮靜讓病患好好睡覺。日本的癌症患者在臨終前，約有3 成的人必須持續採用緩和鎮靜。鎮靜能降TLR4 緩和痛苦，但要進行緩和鎮靜，前題是與醫護人員會談後，確認沒有其他治療手段，再取得本人或家屬的同意。
間質性膀胱炎
膀胱是空心的肌肉器官，主要功能在儲存尿液。當尿液累積到一定程度後，膀胱會發出信號通知大腦，大腦會自行做出判斷後會發出訊號提醒需要進行排尿。間質性膀胱炎是一種逐步發展的慢性膀胱炎，病人的膀胱會發出較多的訊號，導致很多排尿的相關症狀產生，例如：頻繁上廁所（頻尿），總是覺得想要立即排尿，但每次尿量並不多（急尿），甚至夜晚睡覺時也會一直要跑廁所（夜尿）等。
間質性膀胱炎病人的感受也會從有壓力感，逐步演變為膀胱疼痛、骨盆疼痛，疼痛感受從輕微不適到劇烈疼痛都有可能，醫界也有使用「膀胱疼痛症候群」來描述這種疾病，目前難用一個明確的疾病定義框限，這也反應出確診此病的困難度。間質性膀胱炎的患者女性較男性為多，中年女性是最主要的族群，對病人長期生活影響極，雖然目前難以治癒，卻能夠透過門診治療來達到緩解症狀。
間質性膀胱炎病人的感受也會從有壓力感，逐步演變為膀胱疼痛、骨盆疼痛，疼痛感受從輕微不適到劇烈疼痛都有可能，醫界也有使用「膀胱疼痛症候群」來描述這種疾病，目前難用一個明確的疾病定義框限，這也反應出確診此病的困難度。間質性膀胱炎的患者女性較男性為多，中年女性是最主要的族群，對病人長期生活影響極，雖然目前難以治癒，卻能夠透過門診治療來達到緩解症狀。
催產素和減肥
嗅嬰兒頭的感覺、凝視小狗和想吃餅乾的慾望是如何結合在一起的？催產素。
了解這種微小的神經肽如何影響大腦中的獎勵系統並改變新陳代謝。催產素：影響新陳代謝的“愛情荷爾蒙”簡而言之，催產素是一種在大腦和外周產生的神經肽。神經肽=由氨基酸組成的小分子
一個多世紀前首次發現催產素與分娩有關。在分娩和母乳喂養期間會產生一堆催產素。這是父母與嬰兒的親密反應的一部分。今天，我們知道催產素會影響社會同理心、對獎勵的敏感度、配對關係等。它通常被稱為“愛情荷爾蒙”。
作為大腦中的神經肽，小催產素分子的產生髮生在下丘腦。它與神經元上的催產素受體結合以發送信息。當它與催產素受體結合時，催產素可以調節許多不同的生理過程，包括新陳代謝和飲食行為。
催產素與體重有什麼關係？
食慾—導致我們尋找食物的先天驅動——在大腦中得到控制。大腦不僅控制著吃的慾望，還控制著獎勵反饋，這些反饋使我們一次又一次地尋找食物。這就是催產素作為神經肽發揮作用的地方。雖然不是唯一參與控制進食的神經肽，但催產素確實起作用。
研究指出在飯前給人們催產素（鼻內噴霧）會減少吃的量以及人們想坐下來吃的時間。它特別減少了甜碳水化合物的消耗。最重要的是，鼻內催產素給藥使巧克力的攝入量減少了 25%。進食時，大腦中稱為下丘腦的區域會釋放催產素。隨著糖/碳水化合物的消耗而催產素的釋出發生，不一定只在消耗脂肪時發生。所以大腦會被催產素點亮，催產素的釋放隨後會反饋以減緩食慾，減少吃得更多的需要。
了解這種微小的神經肽如何影響大腦中的獎勵系統並改變新陳代謝。催產素：影響新陳代謝的“愛情荷爾蒙”簡而言之，催產素是一種在大腦和外周產生的神經肽。神經肽=由氨基酸組成的小分子
一個多世紀前首次發現催產素與分娩有關。在分娩和母乳喂養期間會產生一堆催產素。這是父母與嬰兒的親密反應的一部分。今天，我們知道催產素會影響社會同理心、對獎勵的敏感度、配對關係等。它通常被稱為“愛情荷爾蒙”。
作為大腦中的神經肽，小催產素分子的產生髮生在下丘腦。它與神經元上的催產素受體結合以發送信息。當它與催產素受體結合時，催產素可以調節許多不同的生理過程，包括新陳代謝和飲食行為。
催產素與體重有什麼關係？
食慾—導致我們尋找食物的先天驅動——在大腦中得到控制。大腦不僅控制著吃的慾望，還控制著獎勵反饋，這些反饋使我們一次又一次地尋找食物。這就是催產素作為神經肽發揮作用的地方。雖然不是唯一參與控制進食的神經肽，但催產素確實起作用。
研究指出在飯前給人們催產素（鼻內噴霧）會減少吃的量以及人們想坐下來吃的時間。它特別減少了甜碳水化合物的消耗。最重要的是，鼻內催產素給藥使巧克力的攝入量減少了 25%。進食時，大腦中稱為下丘腦的區域會釋放催產素。隨著糖/碳水化合物的消耗而催產素的釋出發生，不一定只在消耗脂肪時發生。所以大腦會被催產素點亮，催產素的釋放隨後會反饋以減緩食慾，減少吃得更多的需要。
譫妄症
譫妄症(delirium) ICD 10 F05.1 一種急性專注力及認知功能的病態改變，病患最常出現的症狀是：注意力散漫及定向力不佳有意識清醒度減低之現象。病人看起來迷迷糊糊的，對人、時、地搞不清楚，無法集中注意力和你對話，常發生於65 歲以上的老人族群，譫妄症往往會造成龐大的醫療 ，阿茲海默病患者也可能出現譫妄症。
脊椎手術失敗症候群(Failed Back Surgery Syndrome)
手術後疼痛依舊！手術後纖維組織增生壓迫神經。通常會發生在多次手術及人工物的手術案例上。因為被固定脊椎，腰部沒有了彎曲伸展的功能。身體活動度減少，就很容易在傷口癒合的過程產生沾黏，脊椎固定後反人体工學的上下節過度使用致更狹窄壓迫或形成神經瘤而導致下背的慢性疼痛。進行脊椎手術時，一定要審慎評估，盡量減少人工物的植入，術後也要確實復健，避免產生脊椎手術失敗症候群。萬一真的不幸發生了這種狀況，只能沾黏疼痛點施以注射，減緩疼痛。發展到中樞神經敏感化，日後即是非常難走的路。
頸後大包:“富貴包”
富貴包”有的是骨頭突出，有的則是增生性軟組織突出。
首先處在正常放鬆的體態下，用中指去摸一摸脖子後面是不是有明顯的凸起？如果有，那就要注意了！
“富貴包”是如何形成的？
1、不良習慣
(1)低頭習慣: 玩手機會導致頸部後側張力變大，下頸椎段承受壓力比較大，長期處於關節往前滑移的位置，這樣非常容易出現頸椎大包。頸後大包，常發生於第七頸椎和第一胸椎處，也就是頸胸交界處，這個地方由於頸椎生理前凸，胸椎生理後凸，在此處交接形成一個骨性凸起。
(2)探頸習慣: 玩電腦的時候會不自覺的伸頭，原理和上麵類似，導致頸椎部分增生導致所謂的“淤堵”。
(3)圓肩習慣: 由於生活中長期的雙手在身體前側，肩膀也會不自覺的往前伸，可以回想下生活中有多少時間雙手是在身體後面的？隨著不良習慣，會加重圓肩的形成。會導致上胸椎部分和下頸椎部分的牽拉，張力變大而增生組織，所以形成大包。駝背…
2、肥胖或慢性病
頸椎後方這個部位是脂肪較容易堆積的地方，如果是肥胖，糖尿病的患者很容易再次產生脂肪堆積，脂肪堆積較厚較大且柔軟。
首先處在正常放鬆的體態下，用中指去摸一摸脖子後面是不是有明顯的凸起？如果有，那就要注意了！
“富貴包”是如何形成的？
1、不良習慣
(1)低頭習慣: 玩手機會導致頸部後側張力變大，下頸椎段承受壓力比較大，長期處於關節往前滑移的位置，這樣非常容易出現頸椎大包。頸後大包，常發生於第七頸椎和第一胸椎處，也就是頸胸交界處，這個地方由於頸椎生理前凸，胸椎生理後凸，在此處交接形成一個骨性凸起。
(2)探頸習慣: 玩電腦的時候會不自覺的伸頭，原理和上麵類似，導致頸椎部分增生導致所謂的“淤堵”。
(3)圓肩習慣: 由於生活中長期的雙手在身體前側，肩膀也會不自覺的往前伸，可以回想下生活中有多少時間雙手是在身體後面的？隨著不良習慣，會加重圓肩的形成。會導致上胸椎部分和下頸椎部分的牽拉，張力變大而增生組織，所以形成大包。駝背…
2、肥胖或慢性病
頸椎後方這個部位是脂肪較容易堆積的地方，如果是肥胖，糖尿病的患者很容易再次產生脂肪堆積，脂肪堆積較厚較大且柔軟。
富貴包的危害
病理影響：
1、肩頸肌肉覺得緊張僵硬，肩頸不適，容易疲勞；
2、肩頸疼痛，上背部廣泛性酸脹不適，頭暈、眼睛模糊、健忘，有的會出現麻木；
3、胸悶心慌、失眠、心跳加快、心律不齊、血壓升高等交感神經剌激。
形態上影響：
1、也就是形體不好看，看起來脖子又粗又短，尤其是側面看；
2、看起來是駝背模樣，不精神；
3、在按摩推拿過後往往還會加重水腫，加重病態。
如何防治“富貴包”？
1、靠牆垂直站立
選擇一個靠牆姿勢，身體保證垂直，保持耳肩髖在同一條直線上，同時肩胛骨收攏，胸挺起。姿勢保持在15分鐘為一組，每天做3組。
2、走路挺胸目視前方
日常的含胸駝背姿勢會加重這種情況的產生，所以日常生活中盡量保持良好的姿勢。
減少低頭看手機的頻率或是看手機屏幕時候，能夠把手稍微舉高讓頭不至於太低，走路挺胸目視前方。
3、選擇合適的枕頭
選擇合適有支持的枕頭不能過高，或是可以在在頸部放一個小墊子，以支持正常頸椎曲度。
4、坐姿
辦公室電腦屏幕不能低於眼睛，距離不能太近。
5、不要一個姿勢停留太久
活動頸椎和身體，多曬太陽，補充鈣，防止頸椎退化。
6、多做頸部拉伸運動
7、控制體重
保持健康的生活方式，注意不要吃太多甜品，脂肪，油炸食品等
1、肩頸肌肉覺得緊張僵硬，肩頸不適，容易疲勞；
2、肩頸疼痛，上背部廣泛性酸脹不適，頭暈、眼睛模糊、健忘，有的會出現麻木；
3、胸悶心慌、失眠、心跳加快、心律不齊、血壓升高等交感神經剌激。
形態上影響：
1、也就是形體不好看，看起來脖子又粗又短，尤其是側面看；
2、看起來是駝背模樣，不精神；
3、在按摩推拿過後往往還會加重水腫，加重病態。
如何防治“富貴包”？
1、靠牆垂直站立
選擇一個靠牆姿勢，身體保證垂直，保持耳肩髖在同一條直線上，同時肩胛骨收攏，胸挺起。姿勢保持在15分鐘為一組，每天做3組。
2、走路挺胸目視前方
日常的含胸駝背姿勢會加重這種情況的產生，所以日常生活中盡量保持良好的姿勢。
減少低頭看手機的頻率或是看手機屏幕時候，能夠把手稍微舉高讓頭不至於太低，走路挺胸目視前方。
3、選擇合適的枕頭
選擇合適有支持的枕頭不能過高，或是可以在在頸部放一個小墊子，以支持正常頸椎曲度。
4、坐姿
辦公室電腦屏幕不能低於眼睛，距離不能太近。
5、不要一個姿勢停留太久
活動頸椎和身體，多曬太陽，補充鈣，防止頸椎退化。
6、多做頸部拉伸運動
7、控制體重
保持健康的生活方式，注意不要吃太多甜品，脂肪，油炸食品等
慢性背痛患者疼痛可能是由中樞神經敏感化所介導
當疼痛變成慢性時，不僅大腦的不同部位都會被激活，而且感覺和運動也可能會弄糊塗，大腦區域的變化，這些變化專門用於檢測身體部位的刺激並執行功能，開始重疊。這個過程就是為什麼某些身體部位與受傷部位相比可能變得難以使用或其他部位變得敏感的原因。中樞神經敏化指在沒有外圍刺激的情況下，代表性區域的這種總體廣泛的激活和擴展可導致疼痛感。
傷害性信息通過脊髓中的多種途徑進入皮層，這些皮層區域的調節是由於與慢性疼痛相關的傷害性輸入的持續彈射，腦部解剖結構的這些變化是來自周圍的傷害性輸入增加的結果導致全身和解剖學變化。島葉皮質（IC）在疼痛的感覺和情感感知都有作用。 它通常與前扣帶回皮層共同激活。 在慢性疼痛中，與急性疼痛相比，IC的激活更為廣泛。 IC還與慢性疼痛中的感覺辨別更多地聯繫在一起，而不是與情感處理有關。 IC在苦難中的作用“被最小化，以適應S1和S2中看到的激活的大量增加。” 由於S1和S2的激活增加，IC的激活增加了，但變化更大 感官知覺，以幫助處理周圍的增加的信息。 如在慢性疼痛中所見，這種變化將導致異常性疼痛和痛覺過敏。
前額葉皮層負責疼痛的認知評估。 與疼痛相關的三個區域：內側前額葉皮層（mPFC），背外側前額葉皮層（DLPFC）和眶額葉皮層。 mPFC代表疼痛的情感方面，DLPFC參與局部疼痛刺激，而眶額皮質是疼痛區域辨別力，記憶力和情感之間的聯繫。 Lithwick（2013）觀察到，在患有慢性背痛的個體中，m PFC處於明顯的過度活躍狀態，這可能會降低整體其他部位的大腦活動，從而影響大腦執行其他任務的能力。總體而言，由於慢性疼痛引起的PFC改變代表著情感處理能力的提高。
傷害性信息通過脊髓中的多種途徑進入皮層，這些皮層區域的調節是由於與慢性疼痛相關的傷害性輸入的持續彈射，腦部解剖結構的這些變化是來自周圍的傷害性輸入增加的結果導致全身和解剖學變化。島葉皮質（IC）在疼痛的感覺和情感感知都有作用。 它通常與前扣帶回皮層共同激活。 在慢性疼痛中，與急性疼痛相比，IC的激活更為廣泛。 IC還與慢性疼痛中的感覺辨別更多地聯繫在一起，而不是與情感處理有關。 IC在苦難中的作用“被最小化，以適應S1和S2中看到的激活的大量增加。” 由於S1和S2的激活增加，IC的激活增加了，但變化更大 感官知覺，以幫助處理周圍的增加的信息。 如在慢性疼痛中所見，這種變化將導致異常性疼痛和痛覺過敏。
前額葉皮層負責疼痛的認知評估。 與疼痛相關的三個區域：內側前額葉皮層（mPFC），背外側前額葉皮層（DLPFC）和眶額葉皮層。 mPFC代表疼痛的情感方面，DLPFC參與局部疼痛刺激，而眶額皮質是疼痛區域辨別力，記憶力和情感之間的聯繫。 Lithwick（2013）觀察到，在患有慢性背痛的個體中，m PFC處於明顯的過度活躍狀態，這可能會降低整體其他部位的大腦活動，從而影響大腦執行其他任務的能力。總體而言，由於慢性疼痛引起的PFC改變代表著情感處理能力的提高。
美國境內的「鴉片戰爭」己經開始，疫情後將更艱鉅
藥物成癮、乃至濫用問題在美國，如今幾已到了「動搖國本」的地步，前美國總統歐巴馬公開指出：「對抗藥物成癮之役刻不容緩，但解決問題並非光靠逮捕成癮者；降低止痛藥需求，才是減少濫用的根本。」攝影師 Melissa Spitz 在社媒Instagram 上，記載她罹患精神疾病母親的寫實照片一炮而紅。主因是她的作品，讓人們看到的不只是一個病人、一個統計數字，也是 Spitz 摯愛的母親——Spitz 的母親因為精神疾病而染上毒癮，和美國其他 1000 萬名精神病患者的狀況一樣。不幸的是，Spitz 一家卻因此被列為拒絕往來戶：社區居民對她母親的態度，往往都是「敬而遠之」；但諷刺的是，當她母親在晚年罹患乳癌的時候，社區的居民態度卻有了 180 度的大轉變——左鄰右舍非常樂意捐贈、幫忙，甚至還會親手做東西給 Spitz 一家，用「充滿人情味」的方式，幫助他們度過難關。談到這差別待遇時，Spitz 說：「當我母親因用藥過度，而導致意外事故的時候，他們全都躲得遠遠的，但她罹患乳癌時，『善良和正直卻都回來了』——這是既悲哀又不公平的，因為這兩種病症，同樣都需要他人的支持。」
這個故事，也暴露出社會通常對於這些「染上毒癮」的人，不論其原因，往往直接將他們歸類為「道德淪喪者」，而非「需要救助的病人」。台灣醫療不保毒癮與藥癮之治療，司法界視毒癮為犯人。
成癮全球化一書的作者、著名的老鼠公園實驗的首席研究員之一布魯斯亞歷山大博士說
根本上說，吸毒不是刑事司法問題，也不是公共衛生問題。從根本上說，吸毒是一個社會正義問題，並且深深植根於在全球化世界中定義文化身份的鬥爭中。
社會錯位的經歷不是地理遷移的簡單問題，而是與為社區內的個人提供意義和目的感以及其他形式的生計和情感支持的更深層社會結構脫節的問題。布魯斯亞歷山大博士說，社會錯位是導致有害成癮行為的主要因素，動物模型和歷史分析都支持這一事實!請支持藥物濫用者是「病人」，不是「毒蟲」、不是「罪犯」、更不是道德的沈淪者。
這個故事，也暴露出社會通常對於這些「染上毒癮」的人，不論其原因，往往直接將他們歸類為「道德淪喪者」，而非「需要救助的病人」。台灣醫療不保毒癮與藥癮之治療，司法界視毒癮為犯人。
成癮全球化一書的作者、著名的老鼠公園實驗的首席研究員之一布魯斯亞歷山大博士說
根本上說，吸毒不是刑事司法問題，也不是公共衛生問題。從根本上說，吸毒是一個社會正義問題，並且深深植根於在全球化世界中定義文化身份的鬥爭中。
社會錯位的經歷不是地理遷移的簡單問題，而是與為社區內的個人提供意義和目的感以及其他形式的生計和情感支持的更深層社會結構脫節的問題。布魯斯亞歷山大博士說，社會錯位是導致有害成癮行為的主要因素，動物模型和歷史分析都支持這一事實!請支持藥物濫用者是「病人」，不是「毒蟲」、不是「罪犯」、更不是道德的沈淪者。
神經疾病治療的新方向「氯離子轉運體KCC2」
讓神經元內的氯離子含量保持在較低的水平，而這對神經元之間的抑制性信號很重要。強化氯離子轉運體功能且通過高通量篩選的方式找到了KCC2的激活劑，發現這類激活劑能夠治療神經痛等疾病。
GABA抑制性神經傳遞的功能障礙發生在神經元損傷和神經系統疾病中。氯鉀共轉運蛋白2（KCC2，SLC12A5）是健康成人神經元中抑制GABA能量輸入的關鍵調節劑，因為其氯化物（Cl-）的擠出活性奠定了GABAA受體C1電流（EGABA）的超極化反轉電位的基礎。操縱KCC2水平或活性可改善癲癇和神經痛相關的症狀。最新研究表明，藥理學增強的KCC2功能可以激活受傷小鼠脊髓中的休眠電路，從而導致功能恢復以及與Rett綜合徵（RTT）小鼠模型相關的神經元異常和疾病表型的減弱。 KCC2與Huntingtin相互作用並在Huntington中被下調 氏病（HD），在R6 / 2小鼠HD模型中促成GABA能激發和記憶缺陷。最新進展證明: KCC2作為功能障礙抑制性輸入導致的神經病理疾病的治療潛力不斷增長。
GABA抑制性神經傳遞的功能障礙發生在神經元損傷和神經系統疾病中。氯鉀共轉運蛋白2（KCC2，SLC12A5）是健康成人神經元中抑制GABA能量輸入的關鍵調節劑，因為其氯化物（Cl-）的擠出活性奠定了GABAA受體C1電流（EGABA）的超極化反轉電位的基礎。操縱KCC2水平或活性可改善癲癇和神經痛相關的症狀。最新研究表明，藥理學增強的KCC2功能可以激活受傷小鼠脊髓中的休眠電路，從而導致功能恢復以及與Rett綜合徵（RTT）小鼠模型相關的神經元異常和疾病表型的減弱。 KCC2與Huntingtin相互作用並在Huntington中被下調 氏病（HD），在R6 / 2小鼠HD模型中促成GABA能激發和記憶缺陷。最新進展證明: KCC2作為功能障礙抑制性輸入導致的神經病理疾病的治療潛力不斷增長。
三成的慢性非癌症疼痛和處方鴉片類藥物患者有藥物使用障礙
慢性非癌痛 (CNCP) 仍然是世界的公共衛生挑戰。在過去的 20 年中，鴉片類藥物越來越多地用於治療 CNCP。3 成的 CNCP 患者報告服用更高更頻繁的劑量並感到依賴。
美國的鴉片危機，緩解之路現在看來仍遙遙無期，而每一個數字的背後，都代表一個既無助，且極其需要幫助的靈魂。美國CNCP患者的麻醉藥或止痛藥劑量，通常要求「越多越好」，以「完全沒有任何疼痛感覺」為目標。許多CNCP患者使用鴉片類藥物後，鴉片類藥物的使用會隨著時間的推移出現相當大的流動性。這些患者在使用高劑量和戒斷期之間波動，並經歷藥物依賴。
這些發現對在治療開始時危險因素評估，藥物不良行為風險的方法提出了挑戰，並加強了對處方鴉片類藥物使用有效性和安全性進行重新評估的必要性。
過去身為一名麻醉醫師，不論技藝多高超，只要您的病人喊痛，您在病人心裡，就永遠不是個好醫生。
現在身為一名麻醉医師是，不論專業知識多優秀，用最有效鴉片藥物，也要協助病患遠離藥物依賴，才是負責擔當的好醫生。
Reference: Degenhardt L, Hungerford P, Nielsen S, et al. Pharmaceutical Opioid Use Patterns and Indicators of Extramedical Use and Harm in Adults With Chronic Noncancer Pain, 2012-2018. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e213059
美國的鴉片危機，緩解之路現在看來仍遙遙無期，而每一個數字的背後，都代表一個既無助，且極其需要幫助的靈魂。美國CNCP患者的麻醉藥或止痛藥劑量，通常要求「越多越好」，以「完全沒有任何疼痛感覺」為目標。許多CNCP患者使用鴉片類藥物後，鴉片類藥物的使用會隨著時間的推移出現相當大的流動性。這些患者在使用高劑量和戒斷期之間波動，並經歷藥物依賴。
這些發現對在治療開始時危險因素評估，藥物不良行為風險的方法提出了挑戰，並加強了對處方鴉片類藥物使用有效性和安全性進行重新評估的必要性。
過去身為一名麻醉醫師，不論技藝多高超，只要您的病人喊痛，您在病人心裡，就永遠不是個好醫生。
現在身為一名麻醉医師是，不論專業知識多優秀，用最有效鴉片藥物，也要協助病患遠離藥物依賴，才是負責擔當的好醫生。
Reference: Degenhardt L, Hungerford P, Nielsen S, et al. Pharmaceutical Opioid Use Patterns and Indicators of Extramedical Use and Harm in Adults With Chronic Noncancer Pain, 2012-2018. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e213059
痛不欲生的神經痛
神經痛是一種複雜的慢性痛症，是由於身體神經受損、功能失調等情況而錯誤將訊息傳遞至痛楚中心，造成痛楚感覺。神經痛有多種情況但一般人對它的認識卻不深。神經痛會為患者帶來痛楚，更會影響日常生活。要有效紓緩疼痛，必須加深對神經痛的認識。
一、最常見的神經痛:
1.坐骨神經痛
2.帶狀疱疹(生皮蛇)後神經痛
3.糖尿病引發的神經病變
4.三叉神經痛
5.中風後中樞神經痛
6.手術後長期疼痛
二、神經痛的症狀：
1.突發或持續的劇痛（痛楚有如針刺、閃電、火燒、麻痺般）
2.對接觸及溫度轉變敏感
3.神經痛的成因
神經是人體內一個龐大的感官網絡，負責傳遞不同訊息，從腦部開始延伸至身體各部位。任何一處的神經受損，都可引起神經痛，如創傷、重覆性神經線受壓、感染和自身免疫性疾病、微細血管疾病
三、治療
傳統的止痛藥對治療神經痛沒有明顯療效。必須選用一些神經穩定劑，例如GABA Analog藥物、三環抗抑鬱藥(TCA)等等。GABA Analog藥物以往分別用以改善經常焦慮症狀及腦癇症狀。GABA Analog藥物能有效紓緩神經痛楚，比傳統止痛藥有更顯著的療效。必須依照醫生指示服藥，從而得到最佳治療效果。
一、最常見的神經痛:
1.坐骨神經痛
2.帶狀疱疹(生皮蛇)後神經痛
3.糖尿病引發的神經病變
4.三叉神經痛
5.中風後中樞神經痛
6.手術後長期疼痛
二、神經痛的症狀：
1.突發或持續的劇痛（痛楚有如針刺、閃電、火燒、麻痺般）
2.對接觸及溫度轉變敏感
3.神經痛的成因
神經是人體內一個龐大的感官網絡，負責傳遞不同訊息，從腦部開始延伸至身體各部位。任何一處的神經受損，都可引起神經痛，如創傷、重覆性神經線受壓、感染和自身免疫性疾病、微細血管疾病
三、治療
傳統的止痛藥對治療神經痛沒有明顯療效。必須選用一些神經穩定劑，例如GABA Analog藥物、三環抗抑鬱藥(TCA)等等。GABA Analog藥物以往分別用以改善經常焦慮症狀及腦癇症狀。GABA Analog藥物能有效紓緩神經痛楚，比傳統止痛藥有更顯著的療效。必須依照醫生指示服藥，從而得到最佳治療效果。
卡珊德拉綜合症
卡珊德拉綜合症也稱為持續創傷性關係綜合症或情感剝奪障礙，希臘神話中，阿波羅給了卡珊德拉預言的禮物； 預見未來的能力。 他這樣做是為了勾引她，但當她最終拒絕了他時，他用永遠不被相信的詛咒詛咒了她。 儘管卡珊德拉有預知未來的能力，並且可以在有不好的事情即將發生時警告人們，但沒有人相信她。 她被解僱和拒絕，被鎮上的人視為瘋狂的騙子。 從未被相信的詛咒成為她一生痛苦和沮喪的根源。 儘管她擁有千里眼的能力，但她幾乎是隱形的。 卡珊德拉綜合症是與逃避型依附、自戀型人格異常或是亞斯伯格症候群等泛自閉症者的伴侶，因為親密關係所造成的壓力、創傷或憂鬱等症狀例如：焦慮、易怒、 頭痛、疲憊等身體症狀。
Modic Ⅰ 型與背痛的關系密切
下背痛在全球范圍內普遍存在，是引起患者就診的主要原因，且下背痛的存在嚴重影響著人們的日常生活和工作，同時也造成了巨大的經濟損失!引起下背痛的原因有許多，而在磁共振（MRI）表現中腰椎的Modic改變與背痛表現出明顯的相關。在下背痛的患者中，46%存在Modic改變，對比之下正常人群腰椎MRI上有Modic改變的僅6%。
Modic分型和病理
Modic改變是指椎體終板及終板下的骨質在MRI上的信號改變，且這種信號改變被認為與骨髓惡性腫瘤、化膿性感染、活動性風濕病無關，Modic根據其MRI信號的特點提出了三種分型。1型，T1加權高信號、T2加權低信號；病理上主要為炎癥表現，纖維組織取代骨小梁之間的正常骨質，終板裂縫、破壞和軟骨下血管豐富的肉芽組織增生。2型（脂肪期或黃骨髓期），T1和T2加權均為高信號；病理上脂肪化的骨髓取代正常骨，終板出現破壞，軟骨下肉芽組織增生。3型（骨質硬化期），T1和T2加權均為低信號；病理表現為骨髓脂肪沉積被硬化骨取代。Modic改變Ⅰ/Ⅱ、Ⅱ/Ⅲ型可以同時存在，對Modic改變患者進行隨訪發現Modic改變Ⅰ型和Ⅱ型可互相轉化，如最終進展為Ⅲ型即硬化則趨於穩定。
Modic分型和病理
Modic改變是指椎體終板及終板下的骨質在MRI上的信號改變，且這種信號改變被認為與骨髓惡性腫瘤、化膿性感染、活動性風濕病無關，Modic根據其MRI信號的特點提出了三種分型。1型，T1加權高信號、T2加權低信號；病理上主要為炎癥表現，纖維組織取代骨小梁之間的正常骨質，終板裂縫、破壞和軟骨下血管豐富的肉芽組織增生。2型（脂肪期或黃骨髓期），T1和T2加權均為高信號；病理上脂肪化的骨髓取代正常骨，終板出現破壞，軟骨下肉芽組織增生。3型（骨質硬化期），T1和T2加權均為低信號；病理表現為骨髓脂肪沉積被硬化骨取代。Modic改變Ⅰ/Ⅱ、Ⅱ/Ⅲ型可以同時存在，對Modic改變患者進行隨訪發現Modic改變Ⅰ型和Ⅱ型可互相轉化，如最終進展為Ⅲ型即硬化則趨於穩定。
恐慌症
恐慌症 ICD-10 F41.0 - Panic disorder [episodic paroxysmal anxiety]
我們遇到嚴重後果的壓力或嚴重事件時，偶爾會發生恐慌（或嚴重焦慮）是正常的。 然而，當一個人有嚴重的、反覆發作的驚恐發作，對他的生活造成重大損害時，他可能患有驚恐障礙。性格因素、壓力大的生活事件、新環境的過渡期和過去的創傷經歷都會增加患恐慌症的可能!
恐慌症涉及腦島、杏仁核、海馬體、前扣帶回皮層 (ACC)、外側前額葉皮層和導水管周圍灰質。身體感覺“錯誤”的看法是一種跨診斷的發現（即在多種焦慮症中發現），並且可能與腦島功能障礙有關。多項證據表明，額葉皮層與恐慌症有關。背側 ACC 的損傷會導致恐慌症。也有研究提出，邊緣系統及其調節物質 GABA-A 中存在化學失衡。 GABA-A 的產生減少會向調節身體“戰鬥或逃跑”反應機制的杏仁核發送錯誤信息，並反過來產生導致疾病的生理症狀。
我們遇到嚴重後果的壓力或嚴重事件時，偶爾會發生恐慌（或嚴重焦慮）是正常的。 然而，當一個人有嚴重的、反覆發作的驚恐發作，對他的生活造成重大損害時，他可能患有驚恐障礙。性格因素、壓力大的生活事件、新環境的過渡期和過去的創傷經歷都會增加患恐慌症的可能!
恐慌症涉及腦島、杏仁核、海馬體、前扣帶回皮層 (ACC)、外側前額葉皮層和導水管周圍灰質。身體感覺“錯誤”的看法是一種跨診斷的發現（即在多種焦慮症中發現），並且可能與腦島功能障礙有關。多項證據表明，額葉皮層與恐慌症有關。背側 ACC 的損傷會導致恐慌症。也有研究提出，邊緣系統及其調節物質 GABA-A 中存在化學失衡。 GABA-A 的產生減少會向調節身體“戰鬥或逃跑”反應機制的杏仁核發送錯誤信息，並反過來產生導致疾病的生理症狀。
脊椎手術失敗症候群 (Failed Back Surgery Syndrome FBSS）
脊椎手術失敗症候群 (Failed Back Surgery Syndrome FBSS）ICD-10 M96.1的主要原因有：
1. 脊椎手術後疤痕組織沾黏壓迫神經
2. 脊椎不穩定（Spinal Instability)
3. 椎體部分明骨質結構破壞
4. 脊椎旁軟組織細菌感染或局部慢性發炎
5. 繼發性椎間盤突出
6. 中樞敏感化神經痛
FBSS 對於骨科、復健科、疼痛科都是個複雜又棘手的病症，除非有找到更明確的病因，並排除其他非結構性問題導致疼痛，否則脊椎手術失敗症候群（FBSS）不建議再次以手術方法治療，以免術後症狀不減反增。目前西醫疼痛科治療 FBSS 採取的治療方法有：口服藥物（抗癲癇藥、類嗎啡藥物）、高頻熱凝神經燒灼術、硬脊膜外類固醇注射、脊椎內植入神經電刺激器、脊髓腔內嗎啡注射器等…是有效的治療方案。
1. 脊椎手術後疤痕組織沾黏壓迫神經
2. 脊椎不穩定（Spinal Instability)
3. 椎體部分明骨質結構破壞
4. 脊椎旁軟組織細菌感染或局部慢性發炎
5. 繼發性椎間盤突出
6. 中樞敏感化神經痛
FBSS 對於骨科、復健科、疼痛科都是個複雜又棘手的病症，除非有找到更明確的病因，並排除其他非結構性問題導致疼痛，否則脊椎手術失敗症候群（FBSS）不建議再次以手術方法治療，以免術後症狀不減反增。目前西醫疼痛科治療 FBSS 採取的治療方法有：口服藥物（抗癲癇藥、類嗎啡藥物）、高頻熱凝神經燒灼術、硬脊膜外類固醇注射、脊椎內植入神經電刺激器、脊髓腔內嗎啡注射器等…是有效的治療方案。
經顱磁刺激治療耳鳴
經顱磁刺激治療耳鳴 ICD10 H93.1
耳鳴是一種在沒有任何聽覺刺激的情況下聽到的令人不安的噪音，會影響個人的生活質量，並導致心理社會問題。它的流行特徵是隨著年齡的增長而增加。在 33% 的普通人群中可見。已知伴隨幾乎所有聽覺系統疾病的耳鳴的病理生理學尚未完全了解；因此，對其進行評估和處理存在一定的困難。儘管存在耳鳴治療的限制因素，但聽覺神經科學的進步為耳鳴治療提供了積極的看法。經顱磁刺激 (TMS) 是一種基於神經元組織刺激的方法，不依賴於通過電極或皮膚的電流傳輸。隨著神經科學的發展，TMS 被用於治療各種疾病。近年來，關於重複低頻TMS應用治療耳鳴的研究越來越多，而且大部分研究都取得了成功。在耳鳴中低頻重複性 TMS (rTMS) 可用於治療慢性耳鳴。
耳鳴是一種在沒有任何聽覺刺激的情況下聽到的令人不安的噪音，會影響個人的生活質量，並導致心理社會問題。它的流行特徵是隨著年齡的增長而增加。在 33% 的普通人群中可見。已知伴隨幾乎所有聽覺系統疾病的耳鳴的病理生理學尚未完全了解；因此，對其進行評估和處理存在一定的困難。儘管存在耳鳴治療的限制因素，但聽覺神經科學的進步為耳鳴治療提供了積極的看法。經顱磁刺激 (TMS) 是一種基於神經元組織刺激的方法，不依賴於通過電極或皮膚的電流傳輸。隨著神經科學的發展，TMS 被用於治療各種疾病。近年來，關於重複低頻TMS應用治療耳鳴的研究越來越多，而且大部分研究都取得了成功。在耳鳴中低頻重複性 TMS (rTMS) 可用於治療慢性耳鳴。
丙泊酚治療後壓力症候群
丙泊酚治療創傷後壓力症候群 ICD-10： F43.1
(Post-traumatic stress disorder，簡稱PTSD）創傷後壓力症候群是指人在經歷過情感、戰爭、交通事故等創傷事件後產生的精神疾病。情緒記憶相關的適應不良的思想和行為的調整，是治療精神疾病特別是 PTSD 的核心。杏仁核和海馬體內蛋白質對記憶進行編碼，直被儲存起來就會變得永久和穩定，即PTSD情緒或創傷記憶的再鞏固, 麻醉劑丙泊酚選擇性地損害人類特定情緒或創傷記憶的再鞏固為一種有效的治療方法。50 名參與者中測試了深度鎮靜是否會損害情緒記憶的再鞏固。記憶再鞏固後靜脈注射麻醉劑丙泊酚會破壞再鞏固的記憶，但不會完全破壞。丙泊酚在 24 小時後對再鞏固的記憶受損，但在丙泊酚恢復後不會立即受損。至關重要的是，記憶障礙有選擇地發生在再鞏固的情緒負面階段。記憶再鞏固後的一劑丙泊酚以時間依賴性方式選擇性地損害隨後的情緒、情景記憶提取，與再鞏固損害一致。丙泊酚對情緒記憶再鞏固的潛在機制是通過影響去甲腎上腺素 及抑制藍斑(LC) 自發放電! 麻醉劑將會是有效治療精神疾病的明燈。
Reference : Vallejo et al Propofol-induced deep sedation reduces emotional episodic memory reconsolidation in humans
Sci Adv. 2019; 5(3): eaav3801.
(Post-traumatic stress disorder，簡稱PTSD）創傷後壓力症候群是指人在經歷過情感、戰爭、交通事故等創傷事件後產生的精神疾病。情緒記憶相關的適應不良的思想和行為的調整，是治療精神疾病特別是 PTSD 的核心。杏仁核和海馬體內蛋白質對記憶進行編碼，直被儲存起來就會變得永久和穩定，即PTSD情緒或創傷記憶的再鞏固, 麻醉劑丙泊酚選擇性地損害人類特定情緒或創傷記憶的再鞏固為一種有效的治療方法。50 名參與者中測試了深度鎮靜是否會損害情緒記憶的再鞏固。記憶再鞏固後靜脈注射麻醉劑丙泊酚會破壞再鞏固的記憶，但不會完全破壞。丙泊酚在 24 小時後對再鞏固的記憶受損，但在丙泊酚恢復後不會立即受損。至關重要的是，記憶障礙有選擇地發生在再鞏固的情緒負面階段。記憶再鞏固後的一劑丙泊酚以時間依賴性方式選擇性地損害隨後的情緒、情景記憶提取，與再鞏固損害一致。丙泊酚對情緒記憶再鞏固的潛在機制是通過影響去甲腎上腺素 及抑制藍斑(LC) 自發放電! 麻醉劑將會是有效治療精神疾病的明燈。
Reference : Vallejo et al Propofol-induced deep sedation reduces emotional episodic memory reconsolidation in humans
Sci Adv. 2019; 5(3): eaav3801.
NALBUPHINE 戒斷的治療
在過去的十年中，濫用鴉片類藥物導致全球成癮/依賴率上升和過量死亡。鴉片類藥物危機在 2016 年就造成超過 64,000 人死亡，被定為鴉片類藥物流行病並宣佈為全國衛生緊急情況,嬌生等四大藥品公司被控助長美國鴉片類藥物氾濫，7/21與來自多州的檢方達成協議，同意支付260億美元（約7276億元台幣）和解全國各地提告的4000筆官司。，
NALBUPHINE 納布啡 (Nubain) 是一種止痛藥 (C21H27NO4) 屬於合成的 kappa受體激動劑和部分 Mu 受體拮抗劑，用於治療中度至重度疼痛 或 預防手術和分娩過程中的疼痛，非管制藥品是目前治療急性和慢性疾病的主要藥物。戒斷症狀可能包括：發燒、失眠、脫水、抽搐、血壓升高、虛弱、腹部絞痛、發冷或顫抖、顫抖、焦慮、易怒、嘔吐、噁心、打哈欠、皮膚蒼白和濕冷、起雞皮疙瘩、出汗、打噴嚏、流鼻涕、流眼淚、腹瀉、腿痙攣或踢腿、背痛和身體骨骼和肌肉酸痛。快速麻醉下 Nubain 解毒是一種醫療程序，可消除大部分戒斷症狀。在治療過程中，患者接受藥物放鬆，然後置於輕度全身麻醉下約 1 小時。治療過程中，會密切監測患者的生命體徵以及對這些藥物的整體身心反應。在去毒後的日子裡，患者經常比平時睡得更多。作為長期藥癮康復策略，由專業協助nubain 藥癮治療是明顯且有效 。
NALBUPHINE 納布啡 (Nubain) 是一種止痛藥 (C21H27NO4) 屬於合成的 kappa受體激動劑和部分 Mu 受體拮抗劑，用於治療中度至重度疼痛 或 預防手術和分娩過程中的疼痛，非管制藥品是目前治療急性和慢性疾病的主要藥物。戒斷症狀可能包括：發燒、失眠、脫水、抽搐、血壓升高、虛弱、腹部絞痛、發冷或顫抖、顫抖、焦慮、易怒、嘔吐、噁心、打哈欠、皮膚蒼白和濕冷、起雞皮疙瘩、出汗、打噴嚏、流鼻涕、流眼淚、腹瀉、腿痙攣或踢腿、背痛和身體骨骼和肌肉酸痛。快速麻醉下 Nubain 解毒是一種醫療程序，可消除大部分戒斷症狀。在治療過程中，患者接受藥物放鬆，然後置於輕度全身麻醉下約 1 小時。治療過程中，會密切監測患者的生命體徵以及對這些藥物的整體身心反應。在去毒後的日子裡，患者經常比平時睡得更多。作為長期藥癮康復策略，由專業協助nubain 藥癮治療是明顯且有效 。
Toll樣受體4 信號傳導和藥物成癮
長期以來，神經元改變和適應的強調一直是藥物成癮機理基礎研究的主要重點。最近的研究已經開始認識到先天免疫系統的作用，尤其是Toll樣受體4（TLR4）信號在與獎賞相關的行為和生理學中的作用。類鐸受體（Toll-like receptors，縮寫TLR，或譯為Toll樣受體）是I型跨膜蛋白質，識別侵入體內的微生物進而激活免疫細胞的反應。被認為在先天性免疫系統中起關鍵作用。類鐸受體是模式識別受體（pattern recognition receptors，PRR）的一類，識別與宿主不同的病原體分子。這些分子被統稱為病原相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMP)。類鐸受體家族: TLR3在細胞質的囊泡中，與雙股RNA結合。 TLR9在細胞質的囊泡中，與未甲基化的CG序列結合。 TLR4在細胞膜上，辨認出脂多醣 TLR5在細胞膜上，辨認Flagellin(細菌鞭毛上主要組成蛋白質)。類鐸受體是最古老最保守的免疫系統的組成部分，也被稱作原始模式識別受體，因為它們在免疫系統的其他部分之前演變，尤其是在後天免疫系統之前。
諸如嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥物激活TLR4信號傳導並隨後誘發促炎反應，進而促成藥物成癮的發展。 TLR4或其下游的抑製作用減弱了嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥的增強作用，並且這種作用還涉及不同藥物類別的戒斷和復發行為 。中樞神經系統和免疫系統在成癮中都起著重要作用，只需要阻止大腦的免疫反應即可防止對嗎啡類藥物的渴望。
諸如嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥物激活TLR4信號傳導並隨後誘發促炎反應，進而促成藥物成癮的發展。 TLR4或其下游的抑製作用減弱了嗎啡類藥物，酒精和精神刺激藥的增強作用，並且這種作用還涉及不同藥物類別的戒斷和復發行為 。中樞神經系統和免疫系統在成癮中都起著重要作用，只需要阻止大腦的免疫反應即可防止對嗎啡類藥物的渴望。
磁場治療可以加速肌肉癒合
鍛煉肌肉是一個緩慢而艱鉅的過程，需要奉獻精神和數小時的乏味鍛煉。對於老年人和那些從手術中恢復或受傷後被迫固定不動的人來說，這可能是一個令人沮喪的過程，肌肉質量的損失會對整體健康產生相當大的負面影響。磁場治療可在肌肉功能和代謝穩定性方面提供最大的治療效果)，減少肌肉退化方面特別有用。針對接受過膝前十字韌帶手術的患者進行TMS 的磁場治療。據觀察，接受TMS 治療的患者的手術腿部肌肉大小和力量比僅接受正常康復程序的患者提前 4 週恢復。最值得注意的是，磁共振成像測量肌肉新陳代謝:肌肉健康和再生能力的指標，TMS磁場治療的患者肌肉新陳代謝改善幅度高達 50%。磁場治療具有對側效應——也就是說，治療一條腿會對另一條腿的狀況產生積極影響。磁場治療的患者報告沒有疼痛或不適。“肌肉佔普通人體重的 40%，在調節身體、健康和長壽方面起著重要作用。如果我們能夠利用調節肌肉發育的能力，我們就可以更好地控制整體健康。 磁場治療已被證明在肌肉再生方面是非侵入性且有效的，另外，減少肌肉張力過高和痙攣，以及增加活動能力，是改善物理治療的必要先決條件。磁場治療 5 Hz 脛後神經刺激方案或假刺激（N = 19）。刺激發生超過5分鐘,比目魚肌的反射活動顯著減少-23.7% (P < 0.001)。在假刺激組中沒有顯示出顯著影響。磁場治療可運用於因痙攣而導致行動不便的患者。
Exosomes 外泌體
外泌體是與細胞通信的細胞副產物。它是細胞經過"內吞-融合-外排"等一系列調控過程而形成的直徑50～120 nm的圓形單層膜結構之細胞外小囊泡。由機體眾多類型細胞釋放，並廣泛分佈於骨髓、脂肪裡的間質幹細胞，但不僅與幹細胞有關，其他細胞包括細菌和病毒，會產生外泌體。隨著年齡的增長，您的細胞發送的外泌體數量會減少，您的細胞也會變老。然而，外泌體可能有助於減少衰老跡象。假設您從一個 20 歲和一個 60 歲的人身上提取幹細胞會有一道屏障，它們不能互通，外泌體會通過該屏障進行交流，而較舊的幹細胞會變得更年輕。細胞顯示出逆轉衰老過程的某些特徵的跡象，因為外泌體控制著細胞環境。通過交流，外泌體植入治愈細胞所需的信息，包括 microRNA 和 DNA，在不久將來不含細胞的外泌體治療可產生抗炎反應幫助慢性疼痛的病人。
Reference: Ren et al Mesenchymal Stem Cells and their Exosomes: Promising Therapeutics for Chronic Pain Curr Stem Cell Res Ther. 2019;14(8):644-653.
Reference: Ren et al Mesenchymal Stem Cells and their Exosomes: Promising Therapeutics for Chronic Pain Curr Stem Cell Res Ther. 2019;14(8):644-653.
多巴胺衝動
多巴胺(dopamine, DA)是大腦中與獎賞和強化機制相關的神經遞質, 釋放到突觸間隙的 DA
與 D1-D5 受體結合後, 可以調控個體的行為，微透析法、腦定位法結合多種動物實驗範式, 發現前額葉–紋狀體神經迴路中 DA系統失調與許多精神疾病緊密相關。多巴胺受體可以分為兩大類：一類為D1受體家族，以D1受體為代表，包括D1和D5多巴胺受體。另一類為D2受體家族，以D2受體為代表，包括D2，D3，D4受體家族。多巴胺受體不是離子型受體，而是G蛋白偶聯受體。 D1受體和Gaolf 或者 Gas蛋白偶聯，而D2受體偶聯Gai/o蛋白。多巴胺受體跟多巴胺結合後，通過偶聯的G蛋白，啟動下游的信號通路。
多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件，加州大學UCSD最近研究自發的多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件。在他們控制多巴胺的努力中，多巴胺似乎可以激發而不須啟動運動行為，這項研究為多巴胺和大腦動力學研究開闢了一個新維度。他們現在打算擴展這項研究，以探索不可預測的多巴胺事件是否以及如何驅動覓食，這是尋求食物、尋找伴侶和各種成癮行為。多巴胺衝動研究具有重要的理論意義和實際意義, 一方面, 借助動物模型有助於我們找到診斷、治療以及預防相關精神疾病的有效方法; 另探求多巴胺衝動本質可以更加深刻地理解人類自身的行為, 對個體行為進行調節, 提高生活質量及正確看待成癮（addiction)。
與 D1-D5 受體結合後, 可以調控個體的行為，微透析法、腦定位法結合多種動物實驗範式, 發現前額葉–紋狀體神經迴路中 DA系統失調與許多精神疾病緊密相關。多巴胺受體可以分為兩大類：一類為D1受體家族，以D1受體為代表，包括D1和D5多巴胺受體。另一類為D2受體家族，以D2受體為代表，包括D2，D3，D4受體家族。多巴胺受體不是離子型受體，而是G蛋白偶聯受體。 D1受體和Gaolf 或者 Gas蛋白偶聯，而D2受體偶聯Gai/o蛋白。多巴胺受體跟多巴胺結合後，通過偶聯的G蛋白，啟動下游的信號通路。
多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件，加州大學UCSD最近研究自發的多巴胺衝動可能是行為規劃中的一個顯著認知事件。在他們控制多巴胺的努力中，多巴胺似乎可以激發而不須啟動運動行為，這項研究為多巴胺和大腦動力學研究開闢了一個新維度。他們現在打算擴展這項研究，以探索不可預測的多巴胺事件是否以及如何驅動覓食，這是尋求食物、尋找伴侶和各種成癮行為。多巴胺衝動研究具有重要的理論意義和實際意義, 一方面, 借助動物模型有助於我們找到診斷、治療以及預防相關精神疾病的有效方法; 另探求多巴胺衝動本質可以更加深刻地理解人類自身的行為, 對個體行為進行調節, 提高生活質量及正確看待成癮（addiction)。
神經可塑性( Neuroplasticity)與神經再生(Neurogenesis)
相關但是兩個不同的概念，神經可塑性是大腦形成新連接和通路並改變其電路連接方式的能力；
分成結構性神經可塑性和功能性神經可塑性。結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力，功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。
而神經再生是大腦生長新神經元的更驚人的能力。神經再生是一個更令人興奮的概念。 使用我們已有的東西是一回事，但實際替換已經死亡的神經元的潛力可能會在癡呆症的治療和預防、創傷性腦脊髓損傷的恢復以及我們之前從未想過的新領域。
分成結構性神經可塑性和功能性神經可塑性。結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力，功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。
而神經再生是大腦生長新神經元的更驚人的能力。神經再生是一個更令人興奮的概念。 使用我們已有的東西是一回事，但實際替換已經死亡的神經元的潛力可能會在癡呆症的治療和預防、創傷性腦脊髓損傷的恢復以及我們之前從未想過的新領域。
加拿大醫生加博爾·馬泰（ Gabor Mate) 理論
加拿大溫哥華是北美毒品及藥品濫用最集中的地區。馬泰的理論是，所有的成癮都跟創傷（trauma)有關，關鍵治療是找到創傷原因。生活中有各種各樣的上癮者，從毒癮、賭癮、煙癮、酒癮、色癮到購物癮等等。你我是否已經淪為手機和網絡的奴隸？
社會應重新思考該如何治療各種成癮者(addicts) 。
成癮者常說：「它能讓我忘記痛苦、擺脫壓力、並能給我一種控制力、一種意義、一種活著的感覺、一種興奮、活力...」換句話說，癮可以滿足一些人的一些基本需求，那些他們在別處無法得到的東西。現代人缺乏關係或與世隔絶感，以及生活中壓力過大等都是情感痛苦的表現。
馬泰對待成癮的態度與眾不同，他不會去問患者「為什麼上癮」？而是問「為什麼痛苦」？
根據馬泰的理論，如果你看一看那些成癮者，就會發現，兒時逆境創傷，長大後成癮的風險指數就越高。這並不是說所有經歷過創傷的人都會成為癮君子，但是，所有的癮君子都經歷過創傷。所以，要治療成癮就需要有許多同情心、幫助和理解，而不是苛刻和排斥的態度以及懲罰性的措施。儘管目前大多數治療方法徹底失敗，社會也沒有反省並自問：我們真的了解這種病嗎？
馬泰認為我們並沒有對人類痛苦的根源作出正確的反應。
也就是說，我們沒有幫助那些成癮者找到傷痛的根源並解決它。
成癮並不是一種選擇，他們是被迫無奈，沒有人願意選擇痛苦，而是迴避傷痛的一種方式。
馬泰說，整個法律體系的出發點都是懲罰成癮者，以警示他人不要重蹈覆轍。事實上，沒有任何一個人是心甘情願成為癮君子的。
社會應重新思考該如何治療各種成癮者(addicts) 。
成癮者常說：「它能讓我忘記痛苦、擺脫壓力、並能給我一種控制力、一種意義、一種活著的感覺、一種興奮、活力...」換句話說，癮可以滿足一些人的一些基本需求，那些他們在別處無法得到的東西。現代人缺乏關係或與世隔絶感，以及生活中壓力過大等都是情感痛苦的表現。
馬泰對待成癮的態度與眾不同，他不會去問患者「為什麼上癮」？而是問「為什麼痛苦」？
根據馬泰的理論，如果你看一看那些成癮者，就會發現，兒時逆境創傷，長大後成癮的風險指數就越高。這並不是說所有經歷過創傷的人都會成為癮君子，但是，所有的癮君子都經歷過創傷。所以，要治療成癮就需要有許多同情心、幫助和理解，而不是苛刻和排斥的態度以及懲罰性的措施。儘管目前大多數治療方法徹底失敗，社會也沒有反省並自問：我們真的了解這種病嗎？
馬泰認為我們並沒有對人類痛苦的根源作出正確的反應。
也就是說，我們沒有幫助那些成癮者找到傷痛的根源並解決它。
成癮並不是一種選擇，他們是被迫無奈，沒有人願意選擇痛苦，而是迴避傷痛的一種方式。
馬泰說，整個法律體系的出發點都是懲罰成癮者，以警示他人不要重蹈覆轍。事實上，沒有任何一個人是心甘情願成為癮君子的。
什麼是韌性？
韌性是在面對逆境、創傷、悲劇、威脅或重大壓力來源（例如家庭或人際關係問題、嚴重的健康挑戰或工作場所和財務問題）時進行適應的過程。從本質上講，它是從生活的艱難經歷中“反彈”或自癒能力。有韌性並不意味著你不會經歷困難時期。事實上，強烈的情緒痛苦、極度的創傷和嚴重的逆境在被認為有韌性的人中很常見。通向復原的道路通常會遇到相當大的困難。這就是這些人如何變得有韌性。他們的大腦構建了它。一個有自癒能力的大腦如身体肌肉可以訓練。
有自癒能力的大腦是什麼樣子? 韌性是情感風格的一個維度，包括大腦左前額葉皮層 (PFC) 的更大程度的激活。韌性的人左前額葉區域的激活量可能是沒有韌性的人的三十倍，從 PFC 到杏仁核的大量信號決定了大腦從不安中恢復的速度。杏仁核是大腦的威脅探測器，負責戰鬥或逃跑反應。左側 PFC 中的更多活動會縮短杏仁核激活的時間。在產生負面情緒的經歷後，PFC 某些區域的較少激活導致杏仁核活動時間延長。有些病患的大腦一旦開啟負面情緒就無法關閉，必須協助患者建立韌性的內在力量。
有自癒能力的大腦是什麼樣子? 韌性是情感風格的一個維度，包括大腦左前額葉皮層 (PFC) 的更大程度的激活。韌性的人左前額葉區域的激活量可能是沒有韌性的人的三十倍，從 PFC 到杏仁核的大量信號決定了大腦從不安中恢復的速度。杏仁核是大腦的威脅探測器，負責戰鬥或逃跑反應。左側 PFC 中的更多活動會縮短杏仁核激活的時間。在產生負面情緒的經歷後，PFC 某些區域的較少激活導致杏仁核活動時間延長。有些病患的大腦一旦開啟負面情緒就無法關閉，必須協助患者建立韌性的內在力量。
麻醉劑抗抑鬱作用
在幾十年沒有實質性進展的情況下，多種麻醉劑抗抑鬱藥顯示出對抗難治性抑鬱症的前景。其中ketamine 氯胺酮、N2O一氧化二氮、Isoflurane 異氟醚和Propofol 丙泊酚的抗抑鬱作用的證據俱備臨床意義。最近的發現：氯胺酮具有急性、短暫的抗抑鬱和抗自殺作用。一氧化二氮也顯示出抗抑鬱功效。有趨同的臨床前和臨床數據表明，異氟醚（可能還有丙泊酚）用於抑制爆發，具有相對快速、強大和持久的抗抑鬱作用，並且沒有與電休克療法 (ECT) 相關的不良反應。
麻醉劑顯示出作為新型抗抑鬱藥的前景。麻醉劑誘導的爆發抑制可能提供一種替代 ECT 的方法，它沒有不利的認知影響。麻醉科医師可以更好地了解這些藥物的分子生物學原理以及如何將它們用作有效的抗抑鬱療法
References:
Mickey BJ, et al. Propofol for treatment-resistant depression: A pilot study. Int J Neuropsychopharmacol. 2018;21:1079–1089
Weeks HR III, et al. Antidepressant and Neurocognitive Effects of Isoflurane Anesthesia versus Electroconvulsive Therapy in Refractory Depression. 2013 PLoS ONE 8(7): e69809
麻醉劑顯示出作為新型抗抑鬱藥的前景。麻醉劑誘導的爆發抑制可能提供一種替代 ECT 的方法，它沒有不利的認知影響。麻醉科医師可以更好地了解這些藥物的分子生物學原理以及如何將它們用作有效的抗抑鬱療法
References:
Mickey BJ, et al. Propofol for treatment-resistant depression: A pilot study. Int J Neuropsychopharmacol. 2018;21:1079–1089
Weeks HR III, et al. Antidepressant and Neurocognitive Effects of Isoflurane Anesthesia versus Electroconvulsive Therapy in Refractory Depression. 2013 PLoS ONE 8(7): e69809
為何美國人吃掉了世界上80%芬太尼毒品
全人類的公害，毒品問題治理事關人類前途命運。因為一般人眼裡，能夠叫上名來的毒品，就是海洛因、冰毒、嗎啡、杜冷丁、搖頭丸之類的，這個芬太尼是?
芬太尼類物質是 麻醉科專用麻醉性鎮痛藥，在美國、加拿大等國迅速發展蔓延的新型合成毒品。以芬太尼類物質為代表的新型毒品來勢凶猛，已在一些國家大規模流行濫用，造成大量人員死亡，引發嚴重社會問題。由於該類物質毒性強、品種多、變異快、查緝難，已成為當前國際禁毒領域面臨的一大難題。芬太尼類阿片藥物，在美國導致近40萬人死亡，作用機制與嗎啡相似，但鎮痛效果比嗎啡強得多，大約是嗎啡的100倍，而且起效更快，靜脈注射一分鐘即可生效。
這類藥物往往具有兩面性，一面是天使，一面是魔鬼。在臨床上用得好，可以幫助手術鎮痛，幫助患者減輕疼痛。由於芬太尼具有成癮性，極容易過量使用導致死亡。從1990年代開始，美國一共經歷了三次阿片類藥物濫用危機，濫用的主角逐步從處方阿片類藥物、海洛因，演變為近年來的芬太尼類物質合成的阿片類藥物，藥物濫用導致的死亡人數連年增加。統計數據顯示，美國人口消耗的阿片類藥物，佔到了全球的80%。要知道，美國人口隻佔全球的5%，消耗的阿片類藥物卻佔全球的80%，這個幕后“推手”出人意料。
第一波始於 1990 年代處方阿片類藥物的增加，至少自 1993 年以來，涉及處方阿片類藥物（天然和半合成阿片類藥物和美沙酮）的過量死亡人數增加。
第二波浪潮始於 2010 年，涉及海洛因的過量死亡人數迅速增加。
第三波始於 2013 年，涉及合成阿片類藥物的過量死亡顯著增加，尤其是非法製造的芬太尼與海洛因、假藥和古柯鹼結合使用。 美國已經開始反思阿片類藥物的濫用，開始嚴格管理醫師開具處方的程序及立法。芬太尼在臨床上主要用於手術鎮痛，嚴格按照麻醉類藥品原則進行使用, 台灣從醫用途徑獲得毒品的情況非常少見。
芬太尼類物質是 麻醉科專用麻醉性鎮痛藥，在美國、加拿大等國迅速發展蔓延的新型合成毒品。以芬太尼類物質為代表的新型毒品來勢凶猛，已在一些國家大規模流行濫用，造成大量人員死亡，引發嚴重社會問題。由於該類物質毒性強、品種多、變異快、查緝難，已成為當前國際禁毒領域面臨的一大難題。芬太尼類阿片藥物，在美國導致近40萬人死亡，作用機制與嗎啡相似，但鎮痛效果比嗎啡強得多，大約是嗎啡的100倍，而且起效更快，靜脈注射一分鐘即可生效。
這類藥物往往具有兩面性，一面是天使，一面是魔鬼。在臨床上用得好，可以幫助手術鎮痛，幫助患者減輕疼痛。由於芬太尼具有成癮性，極容易過量使用導致死亡。從1990年代開始，美國一共經歷了三次阿片類藥物濫用危機，濫用的主角逐步從處方阿片類藥物、海洛因，演變為近年來的芬太尼類物質合成的阿片類藥物，藥物濫用導致的死亡人數連年增加。統計數據顯示，美國人口消耗的阿片類藥物，佔到了全球的80%。要知道，美國人口隻佔全球的5%，消耗的阿片類藥物卻佔全球的80%，這個幕后“推手”出人意料。
第一波始於 1990 年代處方阿片類藥物的增加，至少自 1993 年以來，涉及處方阿片類藥物（天然和半合成阿片類藥物和美沙酮）的過量死亡人數增加。
第二波浪潮始於 2010 年，涉及海洛因的過量死亡人數迅速增加。
第三波始於 2013 年，涉及合成阿片類藥物的過量死亡顯著增加，尤其是非法製造的芬太尼與海洛因、假藥和古柯鹼結合使用。 美國已經開始反思阿片類藥物的濫用，開始嚴格管理醫師開具處方的程序及立法。芬太尼在臨床上主要用於手術鎮痛，嚴格按照麻醉類藥品原則進行使用, 台灣從醫用途徑獲得毒品的情況非常少見。
NAD+
什麼是 NAD+，它有什麼作用以及它如何對身體有益？
科學家在 1900 年代初首次發現 NAD+ 並開始研究其益處，但直到最近幾年，我們才開始了解其全部潛力。NAD 代表煙酰胺腺嘌呤二核苷酸。它是一種存在於所有活細胞中的輔酶，甚至被稱為抗衰老分子，因為它在促進健康和延長壽命方面具有許多重要作用。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸有兩種形式----一種活性形式和一種非活性形式。它的活性形式稱為 NAD+，非活性形式稱為 NADH。這種強大的分子具有巨大的新治療潛力。NAD+幫助對抗人體和大腦的許多衰老和慢性疾病。由於它在許多不同的生物過程中發揮作用，科學家和醫生現在正在尋找不同的方式來維持患者的器官和神經系統健康。NAD+ 被稱為“輔助分子”，因為它與體內其他酶結合以激活它們並產生分子反應。例如，負責在人體內進行許多生物過程“sirtuins”的蛋白質需要輔酶才能正常發揮作用。
NAD+ 輔助的生物過程如修復和保護 DNA、基因表達、從營養中提取細胞能量維持線粒體功能、染色體完整性保存鈣信號、表觀遺傳和翻譯後修飾。通俗地說，我們需要 NAD+ 才能生存。然而，隨著年齡的增長，我們的身體產生的輔酶越來越少。這就是為什麼我們開始感受到衰老的影響並隨著歲月的流逝變得更容易患上與年齡相關的疾病的原因之一。補充體內 NAD+ 的方法之一是通過靜脈注射療法。這是一種全面、純天然的方法，可幫助身體對抗衰老和疾病，從而感覺更健康、更年輕。
科學家在 1900 年代初首次發現 NAD+ 並開始研究其益處，但直到最近幾年，我們才開始了解其全部潛力。NAD 代表煙酰胺腺嘌呤二核苷酸。它是一種存在於所有活細胞中的輔酶，甚至被稱為抗衰老分子，因為它在促進健康和延長壽命方面具有許多重要作用。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸有兩種形式----一種活性形式和一種非活性形式。它的活性形式稱為 NAD+，非活性形式稱為 NADH。這種強大的分子具有巨大的新治療潛力。NAD+幫助對抗人體和大腦的許多衰老和慢性疾病。由於它在許多不同的生物過程中發揮作用，科學家和醫生現在正在尋找不同的方式來維持患者的器官和神經系統健康。NAD+ 被稱為“輔助分子”，因為它與體內其他酶結合以激活它們並產生分子反應。例如，負責在人體內進行許多生物過程“sirtuins”的蛋白質需要輔酶才能正常發揮作用。
NAD+ 輔助的生物過程如修復和保護 DNA、基因表達、從營養中提取細胞能量維持線粒體功能、染色體完整性保存鈣信號、表觀遺傳和翻譯後修飾。通俗地說，我們需要 NAD+ 才能生存。然而，隨著年齡的增長，我們的身體產生的輔酶越來越少。這就是為什麼我們開始感受到衰老的影響並隨著歲月的流逝變得更容易患上與年齡相關的疾病的原因之一。補充體內 NAD+ 的方法之一是通過靜脈注射療法。這是一種全面、純天然的方法，可幫助身體對抗衰老和疾病，從而感覺更健康、更年輕。
損傷相關分子模式 (Damage-associated molecular pattern)
損傷相關的分子模式是細胞內的分子，其是由於外傷或病原體感染而從損傷或瀕死的細胞釋放的先天性免疫應答的組成部分。它們也被稱為與危險相關的分子模式，危險信號和警報蛋白，因為它們可作為生物體對其細胞的任何損害或感染的警告標誌。DAMP是內源性危險信號，響應於外傷或病原體對細胞的損害而釋放到細胞外空間。
laboratory test: CRP cortisol creatinine LDH ferritin and d-dimer (CBC /DC) and deterioration of liver function (serum bilirubin GOT)
laboratory test: CRP cortisol creatinine LDH ferritin and d-dimer (CBC /DC) and deterioration of liver function (serum bilirubin GOT)
用於減肥的SALBUTAMOL(ALBUTEROL) 沙丁胺醇
沙丁胺醇是一種治療氣喘 、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管擴張症、支氣管痙攣、慢性支氣管炎的藥物。它刺激肺的 β-腎上腺素受體以促進氣道擴張。這會導致肺部痙攣的肌肉放鬆，從而使呼吸更順暢。也會導致身體其他部位（包括消化道）的平滑肌鬆弛。在急性哮喘發作期間，藥物的作用是擴張或打開肺部的呼吸通道。由於沙丁胺醇具有刺激作用，因此有些人嘗試使用這種哮喘藥物來促進體重或脂肪減少。它刺激神經系統和肌肉。該藥物會導致心跳加快或心動過速、血壓升高並導致心律不齊或心律失常。由於刺激作用，有些人使用沙丁胺醇來減肥。大多數健美運動員或健身愛好者使用 2 毫克至 8 毫克的沙丁胺醇片劑或液體，每天最多服用 4 次，因為藥物的作用時間約為 4 小時。他們每天服用沙丁胺醇數次以維持白天的脂肪動員和刺激作用，並通過鍛煉在藥物治療的訓練週期中促進體重減輕。這些劑量不是基於科學文獻或專業建議，而是通過對以前用戶經驗的反複試驗。
沙丁胺醇未被FDA批准用於減肥。目前，沙丁胺醇的用途是用於治療哮喘和 COPD 相關症狀 ,如有慢性疾病，如甲狀腺問題、糖尿病、高血壓、膽固醇問題，或有中風、心臟病發作或血栓病史，請在使用沙丁胺醇促進減肥之前諮詢您的醫生。
沙丁胺醇未被FDA批准用於減肥。目前，沙丁胺醇的用途是用於治療哮喘和 COPD 相關症狀 ,如有慢性疾病，如甲狀腺問題、糖尿病、高血壓、膽固醇問題，或有中風、心臟病發作或血栓病史，請在使用沙丁胺醇促進減肥之前諮詢您的醫生。
抗風濕藥羥氯喹(Hydroxychloroquine) 用於治療發炎
羥氯喹已被證明可抑制單核吞噬細胞產生 TNF-α、IL-1 和 IL-6。
顯著改善患者的輕中度膝骨關節炎症狀，也被推薦用於膝骨關節炎治療。
它幫助緩解炎症、腫脹、僵硬和關節疼痛，還有助於控制紅斑狼瘡（狼瘡；SLE）的症狀。
顯著改善患者的輕中度膝骨關節炎症狀，也被推薦用於膝骨關節炎治療。
它幫助緩解炎症、腫脹、僵硬和關節疼痛，還有助於控制紅斑狼瘡（狼瘡；SLE）的症狀。
腦霧
患者從COVID-19 的典型症狀（例如發燒、咳嗽或呼吸急促）中康復後，出現這種經久不退的精神模糊。 人們描述的模糊主訴，主要是記憶力減退、難以找到詞語、注意力問題以及簡單的任務不堪重負。
嗎啡類藥物使用障礙 (OUD)
嗎啡類藥物濫用的流行影響著全世界數百萬人，但研究人員對嗎啡類藥物在人腦中引起的分子變化知之甚少。新研究證明與不使用嗎啡類藥物的人相比，患有嗎啡類藥物使用障礙 (OUD) 的人大腦中的基因表達不同。這些變化不僅可以解釋嗎啡類藥物的成癮特性，還可以解釋大腦和OUD造成傷害的原因。OUD大腦中的促炎細胞因子水平升高的報告，小膠質細胞抑制減輕了戒斷 及降低了依賴。嗎啡類藥物通過直接激活 TLR4 誘導神經炎症反應，TLR4 是一種跨膜受體，可激活 NFκB 信號傳導和炎症級聯反應，激活後，NFκB 二聚體易位至細胞核以驅動細胞因子、趨化因子和白細胞介素的轉錄。背外側前額葉皮層和伏隔核DLPFC 和 NAc 這兩個與成癮病理生理學密切相關的大腦區域的突觸可塑性有關，神經突生長、樹突棘形成和形態以及髓鞘形成 中發揮作用。小膠質細胞激活和免疫細胞類型（包括 CD4+ 和 CD8+ T 細胞）激活存在協同關係。
Dr. Logan 美國麻塞諸塞州波士頓大學醫學院副教授指出“我們對嗎啡類藥物在大腦中的作用理解上的這些差距限制了我們開發更有效療法的能力，為了解決這個問題，他們採用了新的方法來直接在患有阿片類藥物使用障礙的人的大腦中識別新的分子參與者。Logan從 20 名患有 OUD 和長期使用嗎啡類藥物的受試者以及 20 名沒有嗎啡類藥物使用史的受試者中獲得了屍檢腦組織。為了識別基因表達的不同模式，他們使用了 RNA 測序 (RNAseq)，這是一種反映基因在給定組織中表達強度的技術。DLPFC 和 NAc 區域的 RNAseq 表明，與對照組相比，某些基因在 OUD 患者中的表達不同。受影響的基因分為兩大類：促炎免疫分子的基因；以及參與細胞外基質重塑，證明OUD改變了神經元之間的連接。小膠質細胞的大腦常駐免疫細胞在 OUD 患者的大腦中含量較高。這代表了OUD了解越深，出現的生物學就越複雜。OUD與神經反應標誌物的預期變化有關，可塑性，以及與小膠質細胞相關的神經炎症變化。這些發現提出了重要的新方向，開拓OUD的神經生物學和潛在治療。”
Reference:
Seney, M., et al. (2021) Transcriptional alterations in dorsolateral prefrontal cortex and nucleus accumbens implicate neuroinflammation and synaptic remodeling in opioid use disorder. Biological Psychiatry. doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.06.007.
Dr. Logan 美國麻塞諸塞州波士頓大學醫學院副教授指出“我們對嗎啡類藥物在大腦中的作用理解上的這些差距限制了我們開發更有效療法的能力，為了解決這個問題，他們採用了新的方法來直接在患有阿片類藥物使用障礙的人的大腦中識別新的分子參與者。Logan從 20 名患有 OUD 和長期使用嗎啡類藥物的受試者以及 20 名沒有嗎啡類藥物使用史的受試者中獲得了屍檢腦組織。為了識別基因表達的不同模式，他們使用了 RNA 測序 (RNAseq)，這是一種反映基因在給定組織中表達強度的技術。DLPFC 和 NAc 區域的 RNAseq 表明，與對照組相比，某些基因在 OUD 患者中的表達不同。受影響的基因分為兩大類：促炎免疫分子的基因；以及參與細胞外基質重塑，證明OUD改變了神經元之間的連接。小膠質細胞的大腦常駐免疫細胞在 OUD 患者的大腦中含量較高。這代表了OUD了解越深，出現的生物學就越複雜。OUD與神經反應標誌物的預期變化有關，可塑性，以及與小膠質細胞相關的神經炎症變化。這些發現提出了重要的新方向，開拓OUD的神經生物學和潛在治療。”
Reference:
Seney, M., et al. (2021) Transcriptional alterations in dorsolateral prefrontal cortex and nucleus accumbens implicate neuroinflammation and synaptic remodeling in opioid use disorder. Biological Psychiatry. doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.06.007.
頭痛會消失嗎？
大多數人會有所改善。頭痛有幾種類型，大多數是與肩膀僵硬有關的緊張性頭痛或由於環境及氣候變化引起的偏頭痛。
緊張性頭痛通常是由肌肉中的血流不暢引起的，導致後腦勺疼痛。在這種情況下，緩解肌肉緊張頭痛會消失。偏頭痛可由多種因素引起。例如，大氣壓力、壓力、氣味、光刺激、多酚等的變化。症狀可能發生在太陽穴、額區和牙冠。引起疼痛是因為血液循環變得太好，刺激了面部的三叉神經。最好的補救辦法是避免導致它的情況，但如果這不起作用，冷卻太陽穴會在一定程度上有所幫助。我們的治療是神經阻斷，消除頭痛。但是，有一些可怕的頭痛，例如腦部疾病，我們會進行徹底的檢查後進行治療。
緊張性頭痛通常是由肌肉中的血流不暢引起的，導致後腦勺疼痛。在這種情況下，緩解肌肉緊張頭痛會消失。偏頭痛可由多種因素引起。例如，大氣壓力、壓力、氣味、光刺激、多酚等的變化。症狀可能發生在太陽穴、額區和牙冠。引起疼痛是因為血液循環變得太好，刺激了面部的三叉神經。最好的補救辦法是避免導致它的情況，但如果這不起作用，冷卻太陽穴會在一定程度上有所幫助。我們的治療是神經阻斷，消除頭痛。但是，有一些可怕的頭痛，例如腦部疾病，我們會進行徹底的檢查後進行治療。
坐骨神經痛
坐骨神經是人體中最粗的神經，從腰部到臀部和大腿後面，分支並連接到腳趾。
“坐骨神經痛”是引起沿坐骨神經疼痛至下背部、臀部和大腿後部的疾病的總稱。
有各種原因
椎間盤突出症 一種由腰部神經受壓引起的疾病
椎管狹窄——一種由椎管狹窄壓迫神經引起的疾病
梨狀肌綜合徵——一種由臀部肌肉壓迫坐骨神經引起的疾病
血管病變
腫瘤、內科、婦科疾病等等。
- 坐骨神經痛的症狀因病而異。
常見症狀
從臀部到大腿後部、小腿和腳趾的麻木和疼痛
背痛麻木和不適以及疼痛。
移動雙腿或前傾會導致更多的疼痛和麻木，在嚴重的情況下可能難以行走或移動。
它會干擾排便和排尿等等。
- 治療坐骨神經痛
根據病因有多種治療方法，但基本上
◆ 藥物治療
◆ 理療:通過按摩和運動來改善身體機能和代謝功能而進行的治療
◆ 神經阻滯療法
一種使用局部麻醉劑阻止疼痛傳遞到神經的治療方法
如果保守治療沒有改善或出現肌肉麻痺等神經系統症狀，則可選擇手術治療
“坐骨神經痛”是引起沿坐骨神經疼痛至下背部、臀部和大腿後部的疾病的總稱。
有各種原因
椎間盤突出症 一種由腰部神經受壓引起的疾病
椎管狹窄——一種由椎管狹窄壓迫神經引起的疾病
梨狀肌綜合徵——一種由臀部肌肉壓迫坐骨神經引起的疾病
血管病變
腫瘤、內科、婦科疾病等等。
- 坐骨神經痛的症狀因病而異。
常見症狀
從臀部到大腿後部、小腿和腳趾的麻木和疼痛
背痛麻木和不適以及疼痛。
移動雙腿或前傾會導致更多的疼痛和麻木，在嚴重的情況下可能難以行走或移動。
它會干擾排便和排尿等等。
- 治療坐骨神經痛
根據病因有多種治療方法，但基本上
◆ 藥物治療
◆ 理療:通過按摩和運動來改善身體機能和代謝功能而進行的治療
◆ 神經阻滯療法
一種使用局部麻醉劑阻止疼痛傳遞到神經的治療方法
如果保守治療沒有改善或出現肌肉麻痺等神經系統症狀，則可選擇手術治療
帶狀皰疹後神經痛
帶狀皰疹是一種病毒疾病，其中引起兒童水痘的病毒潛伏在神經中，幾年後再次被激活，導致皮膚出現水泡和皮疹以及刺痛感。身體的免疫力因疲勞或壓力而減弱時，它就會發生。
帶狀皰疹後神經痛是帶狀皰疹的一種並發症，在皮膚症狀消失後會繼續疼痛。
當帶狀皰疹發生時，正常的神經纖維會被病毒破壞。
帶狀皰疹後神經痛的症狀與出現皮膚症狀時的疼痛不同，它是一種刺痛或灼痛，僅通過摩擦衣服即可引起，它的特點是晚上睡得好，專注於某事時不會感到疼痛。反覆刺痛刺痛、抽痛。
帶狀皰疹後神經痛是帶狀皰疹的一種並發症，在皮膚症狀消失後會繼續疼痛。
當帶狀皰疹發生時，正常的神經纖維會被病毒破壞。
帶狀皰疹後神經痛的症狀與出現皮膚症狀時的疼痛不同，它是一種刺痛或灼痛，僅通過摩擦衣服即可引起，它的特點是晚上睡得好，專注於某事時不會感到疼痛。反覆刺痛刺痛、抽痛。
糖尿病神經病變
糖尿病神經病變是糖尿病的並發症之一，大致分為多發性神經病變和單神經病變。
多發性神經病變發生頻率高，對感覺神經、運動神經和自主神經造成損害。
糖尿病神經病變的症狀:
四肢麻木或疼痛，四肢變得遲鈍，此外，自主神經的異常包括異常出汗、便秘、腹瀉、膀胱疾病和勃起功能障礙。
- 治療糖尿病周圍神經病變
既然是糖尿病的並發症，基本的治療就是通過飲食、運動和藥物控制好血糖。
此外，藥物治療可抑制神經病變的惡化並減輕疼痛。
多發性神經病變發生頻率高，對感覺神經、運動神經和自主神經造成損害。
糖尿病神經病變的症狀:
四肢麻木或疼痛，四肢變得遲鈍，此外，自主神經的異常包括異常出汗、便秘、腹瀉、膀胱疾病和勃起功能障礙。
- 治療糖尿病周圍神經病變
既然是糖尿病的並發症，基本的治療就是通過飲食、運動和藥物控制好血糖。
此外，藥物治療可抑制神經病變的惡化並減輕疼痛。
腹壁疼痛
腹痛是慢性持續性的，與進食或腸道功能沒有關係，但通常與姿勢（即躺、坐、站）有關，應懷疑腹壁是疼痛的來源。 通常，可以識別出局部的、觸痛的觸發點，儘管疼痛可能會輻射到腹部的瀰漫區域。 如果腹部肌肉緊張時壓痛沒有改變或增加（Carnett 徵陽性），則腹壁可能是疼痛的來源。
Carnett's氏試驗陽性：又稱腹壁試驗，就是以一根手指壓逼患者的痛點，同時令患者將腳伸直慢慢舉高，或將頭和肩膀抬高，使腹直肌收縮。假如疼痛加劇則為腹壁肌肉或軟組織的疾病；如痛覺減少，則可能為內臟器官的疾病。 腹壁疼痛與皮膚神經根刺激或肌筋膜刺激有關。 疼痛也可能由結構條件引起，例如局部子宮內膜異位症或直肌鞘血腫，手術的舊疤痕，或疝氣。 如果排除疝氣或結構性疾病，則在疼痛觸發點注射局部麻醉劑（含或不含皮質類固醇）可以進行診斷和治療 。
Carnett's氏試驗陽性：又稱腹壁試驗，就是以一根手指壓逼患者的痛點，同時令患者將腳伸直慢慢舉高，或將頭和肩膀抬高，使腹直肌收縮。假如疼痛加劇則為腹壁肌肉或軟組織的疾病；如痛覺減少，則可能為內臟器官的疾病。 腹壁疼痛與皮膚神經根刺激或肌筋膜刺激有關。 疼痛也可能由結構條件引起，例如局部子宮內膜異位症或直肌鞘血腫，手術的舊疤痕，或疝氣。 如果排除疝氣或結構性疾病，則在疼痛觸發點注射局部麻醉劑（含或不含皮質類固醇）可以進行診斷和治療 。
丁香酚
丁香酚（Eugenol，分子式C10H12O2），是一種有機化合物，存在於多種植物中，富含於其精油中，具有持久香氣。丁香酚廣泛用於牙科作為局部鎮痛劑，因為它能夠減輕牙齒疼痛。有趣的是，丁香酚與局部麻醉劑具有多種藥理作用，包括抑制電壓門控鈉通道 (VGSC) 和激活瞬時受體電位香草素亞型 1 (TRPV1)。丁香酚對三叉神經節 (TG) 神經元中 VGSC 的抑製作用。 TG 神經元根據其神經化學和電生理特性（例如細胞大小、動作電位 (AP) 的形狀、同種凝集素-B(4) (IB(4)) 結合）分為四種類型，並分析了它們之間的關聯。通過在全細胞記錄後使用單細胞 RT-PCR，它們獨特的電生理特性和 Na(v)1.8 和 TRPV1 的 mRNA 表達。皮下注射丁香酚減少熱傷害感受和辣椒素引起的熱痛覺過敏。丁香酚減少了對前牙髓的有害電刺激傳導阻滯。分子生物學机上，丁香酚可逆地抑制 IB(4)+/TRPV1+/Na(v)1.8+ 傷害性 TG 神經元（I 型-III 型）和 IB(4)-/TRPV1-/Na(v)1.8 中的 AP 和 VGSC - 傷害性 TG 神經元（IV 型）。 I 型 III 型神經元中的 TTX 抗 I(Na) 和 IV 型神經元中的 TTX 敏感 I(Na) 對丁香酚敏感。
因此丁香酚除了在牙科診所中廣泛使用外，還可以作為其他病理性疼痛病症的局部麻醉劑。
因此丁香酚除了在牙科診所中廣泛使用外，還可以作為其他病理性疼痛病症的局部麻醉劑。
左旋肉鹼(L-carnitine)
左旋肉鹼是一種氨基酸，主要存在於肉類和奶製品中。被攝入後，左旋肉鹼可轉化為乙酰左旋肉鹼（ALCAR），會去到身體的各個部位，並輕易穿過血腦障壁，進行重要的細胞任務，如細胞膜功能、神經傳遞、必需脂肪酸代謝、能量代謝和防氧化保護所需要的物質。臨床前研究顯示，乙酰左旋肉鹼可能會增加海馬廻和前額葉皮質的神經可塑性（神經元生成新的連接的能力）和神經發生（新腦細胞的生長) 。
左旋肉鹼與其他補充劑結合對認知障礙和癡呆有何作用？自1980年代以來，便有研究對乙酰左旋肉鹼在神經退行性疾病中的應用進行探索，這些疾病包括與年齡相關的認知能力下降、輕度認知障礙、血管性癡呆和阿爾茨海默病。研究發現，對於因腦血管功能不全導致智力下降的患者，乙酰左旋肉鹼更能起作用。隨著年齡的增長，通過最小毛細血管的循環往往會減少，腦細胞獲得的氧氣和營養也因而下降。細胞變弱時，更容易損傷或凋亡（細胞死亡），即使血液供應只有輕微減少也可能會有所影響。一個人脫水或過熱、接受手術、血壓下降、體力活動過度、睡眠呼吸暫停沒有治療、或經歷創傷性休克，都可能會導致大腦血液供應減少。
腦血管功能不全的跡象: 頭暈、頭重腳輕感、短暫的頭腦混亂、談話或記憶困難、精神遲鈍、執行功能（計劃、組織和完成任務）出現問題、突然虛弱或跌倒都可能是腦血管功能不全的跡象。行為的變化例如冷漠（失去興趣）、焦慮或抑鬱，也可能與腦血管功能不全有關。糖尿病、動脈粥樣硬化和冠心病是其風險因素。當神經元有存活困難時，左旋肉鹼提供更好的氧氣供應和重要營養素以防止神經元進一步損失，幫助細胞恢復，是合理的做法。
噪音性聽力損失、注意缺陷障礙: 提供更多的防氧化、改善線粒體功能、增強細胞防禦能力和促進恢復。
神經病變性疼痛: 神經軸突和髓鞘退變是周圍神經病變的顯微解剖學特徵，左旋肉鹼增加對受損軸突和髓鞘的修復。
左旋肉鹼與其他補充劑結合對認知障礙和癡呆有何作用？自1980年代以來，便有研究對乙酰左旋肉鹼在神經退行性疾病中的應用進行探索，這些疾病包括與年齡相關的認知能力下降、輕度認知障礙、血管性癡呆和阿爾茨海默病。研究發現，對於因腦血管功能不全導致智力下降的患者，乙酰左旋肉鹼更能起作用。隨著年齡的增長，通過最小毛細血管的循環往往會減少，腦細胞獲得的氧氣和營養也因而下降。細胞變弱時，更容易損傷或凋亡（細胞死亡），即使血液供應只有輕微減少也可能會有所影響。一個人脫水或過熱、接受手術、血壓下降、體力活動過度、睡眠呼吸暫停沒有治療、或經歷創傷性休克，都可能會導致大腦血液供應減少。
腦血管功能不全的跡象: 頭暈、頭重腳輕感、短暫的頭腦混亂、談話或記憶困難、精神遲鈍、執行功能（計劃、組織和完成任務）出現問題、突然虛弱或跌倒都可能是腦血管功能不全的跡象。行為的變化例如冷漠（失去興趣）、焦慮或抑鬱，也可能與腦血管功能不全有關。糖尿病、動脈粥樣硬化和冠心病是其風險因素。當神經元有存活困難時，左旋肉鹼提供更好的氧氣供應和重要營養素以防止神經元進一步損失，幫助細胞恢復，是合理的做法。
噪音性聽力損失、注意缺陷障礙: 提供更多的防氧化、改善線粒體功能、增強細胞防禦能力和促進恢復。
神經病變性疼痛: 神經軸突和髓鞘退變是周圍神經病變的顯微解剖學特徵，左旋肉鹼增加對受損軸突和髓鞘的修復。
表沒食子兒茶素沒食子酸酯（Epigallocatechin gallate，EGCG）
表沒食子兒茶素沒食子酸酯（Epigallocatechin gallate，EGCG），商品名為綠茶素。是沒食子兒茶酚（Gallocatechol）與沒食子酸形成的酯，屬於兒茶素。EGCG是大多數綠茶中含量最豐富的兒茶素。綠茶里有EGCG，但紅茶里少。因為紅茶里的EGCG被轉化成了茶玉紅精（Thearubigin), 歐美曾有幾起肝臟損傷案例可能與綠茶產品的使用有關。
EGCG的作用 a: 清除自由基, 有很好的抗氧化效果，可以清除體內的自由基，避免自由基引起的發炎反應及疾病，同時也可以延緩人體老化過程中退化性疾病的產生 b: 抗菌、抗病毒作用,提升人體的免疫力 c: 防齲作用,改善口臭、牙齦發炎，抑制牙周病菌的生長 d: 改善三高, 抑制血壓、血糖、膽固醇的上升，同時可以增加好膽固醇HDL的含量 e: 下調TLR4/NF-κB P65信号通路及可降低TNF-α。
EGCG的作用 a: 清除自由基, 有很好的抗氧化效果，可以清除體內的自由基，避免自由基引起的發炎反應及疾病，同時也可以延緩人體老化過程中退化性疾病的產生 b: 抗菌、抗病毒作用,提升人體的免疫力 c: 防齲作用,改善口臭、牙齦發炎，抑制牙周病菌的生長 d: 改善三高, 抑制血壓、血糖、膽固醇的上升，同時可以增加好膽固醇HDL的含量 e: 下調TLR4/NF-κB P65信号通路及可降低TNF-α。
M2小膠質細胞極化 (M2 Microglial Polarization)
小膠質細胞能夠識別有害刺激並通過產生炎性細胞因子（如 TNFα、IL-6、IL-1β、干擾素-γ（IFNγ）和幾種趨化因子）做出反應。 這種細胞因子的產生對於小膠質細胞極化為經典激活的“M1”狀態至關重要。從 Th1 細胞產生的干擾素-γ 有助於將巨噬細胞極化為 M1，可以通過自分泌和旁分泌方式控制自己的極化。在許多情況下，這種反應是保護性的，一旦損害或病原體得到處理，就會被下調；然而，M1不受管制的、長期的或慢性的炎症會導致組織破壞 。
小膠質細胞在用 IL-4 或 IL-13 刺激後極化為 M2 表型，IL-4 或 IL-13 通常從 Th2 細胞中釋放出來。 M2 小膠質細胞分泌抗炎細胞因子和生長因子，促進炎症反應的減弱和受損組織的修復。M2 激活被認為促進組織修復功能，也參與免疫調節、炎症抑制以及損傷解決。 M2小膠質細胞活化產生一系列介質，如糖皮質激素、細胞外基質蛋白、抗炎細胞因子等物質。IL-4 和 IL-10 由 Arg1（精氨酸酶 1）、PPAR（過氧化物酶體增殖物激活受體）、Fizz1（發現於炎症區）和 Ym1（幾丁質酶樣蛋白）產生。 M2 巨噬細胞激活可分為 M2a、M2b 和 M2c，這些激活狀態可視為小膠質細胞 。 M2a 激活狀態受 IL-4 或 IL-13 刺激，並且參與吞噬作用和組織恢復。 fIL-4 刺激 JAK1 或 JAK3 並激活 STAT6，促進 M2a 相關基因的轉錄，包括 CD206、SRs 和細胞因子信號轉導因子 3 (SOCS3) 的抑製劑。 M2b 的激活狀態被 TLRs 和 IL-1 受體激活並參與調節性 T 細胞的募集。然後通過與 IgG（B 細胞）結合獲得激活的 TLR 融合 Fcg 受體 M2b 表型。值得注意的是，NF-κB、MAPK、IRF3 和 PI3K/Akt 在 M2b 巨噬細胞中被激活。 M2b 激活導致 IL-10、CD86 和 MHC-II 的上調。 M2c 被 IL-10 和糖皮質激素激活，並與抗炎和治療功能有關。 IL-10 結合 IL-10R1 和 IL-10R2，激活 JAK1，然後導致 STAT3 易位到細胞核中。 STAT3 的易位抑制了大部分 M1 相關的促炎細胞因子。
小膠質細胞在用 IL-4 或 IL-13 刺激後極化為 M2 表型，IL-4 或 IL-13 通常從 Th2 細胞中釋放出來。 M2 小膠質細胞分泌抗炎細胞因子和生長因子，促進炎症反應的減弱和受損組織的修復。M2 激活被認為促進組織修復功能，也參與免疫調節、炎症抑制以及損傷解決。 M2小膠質細胞活化產生一系列介質，如糖皮質激素、細胞外基質蛋白、抗炎細胞因子等物質。IL-4 和 IL-10 由 Arg1（精氨酸酶 1）、PPAR（過氧化物酶體增殖物激活受體）、Fizz1（發現於炎症區）和 Ym1（幾丁質酶樣蛋白）產生。 M2 巨噬細胞激活可分為 M2a、M2b 和 M2c，這些激活狀態可視為小膠質細胞 。 M2a 激活狀態受 IL-4 或 IL-13 刺激，並且參與吞噬作用和組織恢復。 fIL-4 刺激 JAK1 或 JAK3 並激活 STAT6，促進 M2a 相關基因的轉錄，包括 CD206、SRs 和細胞因子信號轉導因子 3 (SOCS3) 的抑製劑。 M2b 的激活狀態被 TLRs 和 IL-1 受體激活並參與調節性 T 細胞的募集。然後通過與 IgG（B 細胞）結合獲得激活的 TLR 融合 Fcg 受體 M2b 表型。值得注意的是，NF-κB、MAPK、IRF3 和 PI3K/Akt 在 M2b 巨噬細胞中被激活。 M2b 激活導致 IL-10、CD86 和 MHC-II 的上調。 M2c 被 IL-10 和糖皮質激素激活，並與抗炎和治療功能有關。 IL-10 結合 IL-10R1 和 IL-10R2，激活 JAK1，然後導致 STAT3 易位到細胞核中。 STAT3 的易位抑制了大部分 M1 相關的促炎細胞因子。
小纖維神經病變(small-fiber neuropathy SFN)
僅影響小感覺皮神經的疾病。大多數患者會出現從足部開始並向上發展的感覺障礙。這種類型的 SFN 通常是由於糖尿病或葡萄糖代謝受損（即早期或糖尿病前期狀態），並可能發展為典型的糖尿病性多發性神經病。然而很大比例的患者中，沒有發現潛在的病因，SFN的症狀本質上主要是感覺，包括不尋常的感覺，如針刺、刺痛、刺痛和麻木。部分患者可能會出現燒灼痛或發冷以及類似電擊的短暫疼痛感。由於 SFN 通常不涉及向大腦傳遞平衡信息的大感覺纖維或控制肌肉的運動神經纖維，因此這些患者沒有平衡問題或肌肉無力。在大多數患者中，這些症狀從足部開始並向上發展甚至手。SFN 的診斷基於病史、臨床檢查和實驗室檢查如肌電圖和神經傳導研究。皮膚活檢用於確認皮膚神經支配的喪失。很少需要神經和肌肉活檢。
治療SFN 取決於潛在的病因。若因糖尿病或糖尿病前期狀態，則需要最佳的糖尿病控制和運動和減肥以降低胰島素抵抗。疼痛的感覺異常可以用抗癲癇藥、抗抑鬱藥或止痛藥（包括嗎啡類藥物）治療。在嚴重疼痛的情況下，患者必須到疼痛門診，以獲得最好的疼痛管理。
治療SFN 取決於潛在的病因。若因糖尿病或糖尿病前期狀態，則需要最佳的糖尿病控制和運動和減肥以降低胰島素抵抗。疼痛的感覺異常可以用抗癲癇藥、抗抑鬱藥或止痛藥（包括嗎啡類藥物）治療。在嚴重疼痛的情況下，患者必須到疼痛門診，以獲得最好的疼痛管理。
遭逢重大創傷後噩夢意象預演療法（imagery rehearsal therapy）
噩夢是對創傷性事件的常見反應，是創傷後壓力症候群 posttraumatic stress disorder (PTSD)的一種症狀。儘管目前有藥物治療方法可用於治療PTSD噩夢。
非藥物介入的意象預演療法（imagery rehearsal therapy）:「我們讓病患陳述自身的惡夢經歷，並將之轉換為無威脅性的情境，透過日常生活中視覺的意象來練習新的夢境。」 這種日常的演練有效幫助他們重新形塑恐怖的夢境，甚至是在睡夢中。受害者每週多次報告噩夢的經歷且接受了三階段的認知行為治療CBT，包括放鬆程序、接觸噩夢內容和重新編寫噩夢，患者報告噩夢的強度和頻率有所降低。
非藥物介入的意象預演療法（imagery rehearsal therapy）:「我們讓病患陳述自身的惡夢經歷，並將之轉換為無威脅性的情境，透過日常生活中視覺的意象來練習新的夢境。」 這種日常的演練有效幫助他們重新形塑恐怖的夢境，甚至是在睡夢中。受害者每週多次報告噩夢的經歷且接受了三階段的認知行為治療CBT，包括放鬆程序、接觸噩夢內容和重新編寫噩夢，患者報告噩夢的強度和頻率有所降低。
"Pain is inevitable. Suffering is optional." 疼痛是難免的，吃苦卻是甘願的。（可以自己選擇要不要承受，也就是歡喜做甘願受) 村上春樹
藥物依賴的病人無法被奪走的唯一件事是他回應所遭受的剝奪、性侵、污名和創傷的選擇。做出了一個有意識的決定，將自己在可以想像到的最可怕的情況下保持最高程度的心理和精神自主的能力，證明了內在力量、極端創痛下的優雅、個人選擇的力量，以及行動中的寧靜祈禱。
身體疼痛具有明顯的生物和心理成分，可以有效地代表刺激和反應。疼痛的生物學是通過中樞神經系統傳遞的“有什麼不對勁”的信號。疼痛心理學是我們對疼痛信號的解釋或意義——內部的自我對話和關於它的信念，然後驅動我們的情緒反應。痛苦源於對疼痛的心理和情緒反應。慢性疼痛的生物學和心理方面結合在一起，就像一個煙霧探測器，它會持續工作，不斷地以高音量發出令人痛心的警報。
慢性疼痛的恢復區分了實際的疼痛和它造成的苦，並專注於從苦中解脫出來。
痛是不可避免的；苦不是。它發生在對諸如“為什麼是我？！”之類的想法的反應中。 “這不公平！” “這太可怕了！” “我受不了了！”
一般及特定於慢性疼痛的痛苦是身體、心理、情緒和/或精神功能失衡的一種功能。因為任何影響思想或身體的事情都不可避免地會影響對方，無論問題起源於哪一個面向，思維的不平衡都會造成身體、情感和精神功能的不平衡。從任何重大狀況或生活挑戰中恢復是一個漸進和持續的過程，以恢復這些領域的平衡。
痛苦既是與慢性疼痛相關的災難性認知和痛苦情緒的原因也是結果：焦慮、易怒、憤怒、恐懼、抑鬱、沮喪、內疚、羞恥、孤獨、絕望和無助。消極的想法只會讓我們認為“糟糕”的情況變得更糟。許多人，包括那些沒有遭受慢性疼痛的人，可以通過在他們的腦海中不斷地、重複某件事或放大它的消極方面來反复思考某件事。我們的想法有能力讓我們痛苦，而消極的想法可能成為自我實現和自我挫敗的預言。
對於患有慢性疼痛的人來說，消極思維與他們所經歷的疼痛程度之間存在直接相關性。這是一個惡性循環，在這種循環中，疼痛會引發消極的想法和自言自語，這些想法會轉化為與痛苦同時發生的感覺，並增加肌肉緊張和壓力。反過來，這會放大疼痛信號，觸發更多疼痛信號。
進展如下： 疼痛導致消極想法/自我對話/信念導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/抑鬱/絕望導致痛苦導致肌肉緊張，壓力導致更多疼痛導致消極想法/自言自語/信念的增加會導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/沮喪/絕望導致更大的痛苦，等等。這種循環持續的時間越長，一個人就越不平衡。
當人們有意識地意識到這種連鎖反應並學習如何對他們的痛苦做出不同的反應時，痛苦就可以改變。疼痛恢復的過程包括通過應用接受策略和基於正念的實踐，從重新獲得認知和情緒平衡開始，顯著改變負面進展。重新建立平衡抵消了上述偏差放大動態：有意識到消極思維/自我對話以及它如何引發引發痛苦的一連串事件導致正念接受和對消極思維/自我對話的超然觀察導致壓制/減少痛苦會導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/抑鬱/絕望的感覺減少，從而減輕壓力，肌肉緊張導致疼痛減輕。容易嗎？當然不是。然而，這是絕對可能的。通過調整我們的思維，以及我們如何看待我們的思維，我們可以改變我們的情緒反應、我們修復的程度、我們的緊張和壓力程度，進而改變我們對疼痛的體驗。
身體疼痛具有明顯的生物和心理成分，可以有效地代表刺激和反應。疼痛的生物學是通過中樞神經系統傳遞的“有什麼不對勁”的信號。疼痛心理學是我們對疼痛信號的解釋或意義——內部的自我對話和關於它的信念，然後驅動我們的情緒反應。痛苦源於對疼痛的心理和情緒反應。慢性疼痛的生物學和心理方面結合在一起，就像一個煙霧探測器，它會持續工作，不斷地以高音量發出令人痛心的警報。
慢性疼痛的恢復區分了實際的疼痛和它造成的苦，並專注於從苦中解脫出來。
痛是不可避免的；苦不是。它發生在對諸如“為什麼是我？！”之類的想法的反應中。 “這不公平！” “這太可怕了！” “我受不了了！”
一般及特定於慢性疼痛的痛苦是身體、心理、情緒和/或精神功能失衡的一種功能。因為任何影響思想或身體的事情都不可避免地會影響對方，無論問題起源於哪一個面向，思維的不平衡都會造成身體、情感和精神功能的不平衡。從任何重大狀況或生活挑戰中恢復是一個漸進和持續的過程，以恢復這些領域的平衡。
痛苦既是與慢性疼痛相關的災難性認知和痛苦情緒的原因也是結果：焦慮、易怒、憤怒、恐懼、抑鬱、沮喪、內疚、羞恥、孤獨、絕望和無助。消極的想法只會讓我們認為“糟糕”的情況變得更糟。許多人，包括那些沒有遭受慢性疼痛的人，可以通過在他們的腦海中不斷地、重複某件事或放大它的消極方面來反复思考某件事。我們的想法有能力讓我們痛苦，而消極的想法可能成為自我實現和自我挫敗的預言。
對於患有慢性疼痛的人來說，消極思維與他們所經歷的疼痛程度之間存在直接相關性。這是一個惡性循環，在這種循環中，疼痛會引發消極的想法和自言自語，這些想法會轉化為與痛苦同時發生的感覺，並增加肌肉緊張和壓力。反過來，這會放大疼痛信號，觸發更多疼痛信號。
進展如下： 疼痛導致消極想法/自我對話/信念導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/抑鬱/絕望導致痛苦導致肌肉緊張，壓力導致更多疼痛導致消極想法/自言自語/信念的增加會導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/沮喪/絕望導致更大的痛苦，等等。這種循環持續的時間越長，一個人就越不平衡。
當人們有意識地意識到這種連鎖反應並學習如何對他們的痛苦做出不同的反應時，痛苦就可以改變。疼痛恢復的過程包括通過應用接受策略和基於正念的實踐，從重新獲得認知和情緒平衡開始，顯著改變負面進展。重新建立平衡抵消了上述偏差放大動態：有意識到消極思維/自我對話以及它如何引發引發痛苦的一連串事件導致正念接受和對消極思維/自我對話的超然觀察導致壓制/減少痛苦會導致沮喪/憤怒/焦慮/恐懼/悲傷/抑鬱/絕望的感覺減少，從而減輕壓力，肌肉緊張導致疼痛減輕。容易嗎？當然不是。然而，這是絕對可能的。通過調整我們的思維，以及我們如何看待我們的思維，我們可以改變我們的情緒反應、我們修復的程度、我們的緊張和壓力程度，進而改變我們對疼痛的體驗。
以椎間盤突出作為手術的依據?
可悲的是，很多患有慢性背痛的人被診斷出脊椎某處有椎間盤突出。這給“證據”，證明他們的背部確實受損和脆弱而進行手術，事實上“無症狀人群中有 25% 會出現 MRI椎間盤突出, 多達 60% 的沒有背痛的健康成年人的身體出現退行性變化。”更令人驚訝的是，六週後背痛的人進行了第二次MRI掃描，發現。 “有些人儘管椎間盤突出已經消失了，但仍繼續抱怨疼痛；其他人則說，儘管他們的椎間盤突出變大了，但他們感覺好多了。”椎間盤突出和疼痛之間沒有相關性，椎間盤不太可能是患者不適的主要原因。這只是一個放射學發現，醫生應該在他們繼續尋找您的真正問題。在某些情況下，椎間盤損傷可能非常嚴重，以至於需要手術來緩解它們，在這種情況下應該進行手術。然而，關鍵是，椎間盤損傷作為疼痛發生器通常是不可靠的，不應成為腰痛的替罪羊。初始治療應針對減輕脊神經周圍的疼痛和炎症。治療可以從局部冰敷、治療疼痛的藥物開始，如NSAIDS （布洛芬等），以及減輕神經根壓力的措施。這包括相對休息，避免增加背部額外壓力的姿勢，加強背部肌肉和其他支持組織，以減輕受影響脊神經根的壓力。硬膜外皮質類固醇注射、選擇性神經根阻滯和硬膜外溶解粘連是治療神經根病的次要治療選擇。當保守治療失敗時，才可能需要脊椎手術。
為什麼 mu-嗎啡受體 (MOR)作用劑對神經痛鎮痛效果差？
周邊神經損傷通常會導致異常疼痛狀態（痛覺過敏、異常性疼痛和自發性疼痛），在損傷癒合後可能會持續很長時間。儘管嗎啡仍然是治療中度至重度疼痛的黄金標準，但它們對神經痛的療效降低。除了鎮痛，嗎啡類藥物的使用還與痛覺過敏和耐受有關，其潛在機制與神經損傷引起的超敏反應有一些共同點。我們30 多年來研究探討了 mu-嗎啡受體 (MOR) 對神經痛病理生理學及神經可塑性變化的證據。導致疼痛超敏反應的致敏過程、由 MOR 觸發的信號通路的分子變化和神經膠質激活是神經損傷和嗎啡類藥物暴露引起的機制。神經損傷引起的疼痛超敏反應可能掩蓋了嗎啡類藥物的初始鎮痛作用，或對已經患有神經痛的個體進行持續的嗎啡類藥物治療可能會加重他們的病理生理狀態。眼前我們必須對神經痛治療中提高嗎啡類鎮痛效果的聯合療法，針對嗎啡類藥物單一療法對神經痛的低效益的證據明確，靶向阻斷 MOR 刺激引起的致敏過程的藥物可能會更好地控制神經性疼痛。
奈米金於髓鞘形成 remyelination
髓鞘形成是一個複雜的過程，軸突被少突膠質細胞 (OL) 膜包裹，其中含有特殊的蛋白質和脂質，促進軸突電傳導並為神經元提供必要的營養支持。在活躍的髓鞘形成過程中，OL 每分鐘合成 100,000 個蛋白質，每秒合成數千個新的脂質分子，這反映了生物質生成所需的大量能量投入，並使這種細胞類型成為身體能量需求最高的細胞類型。
人類 OPCs 和 OLs 優先利用有氧糖酵解而不是氧化磷酸化來產生能量，從而增強軸突分化和髓鞘化的能力。有氧糖酵解導致產生丙酮酸、乙酰輔酶 A 和 NADPH，這是髓鞘蛋白和脂質的必需前體。糖酵解途徑的增強已被提議為髓鞘再生的潛在治療靶點。
奈米金具有高度催化性，用於髓鞘再生。催化的關鍵反應之一是將煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氫化物 (NADH) 氧化為關鍵的高能輔因子 NAD+。 NAD+ 和 NADH 不僅是細胞能量水平的代謝傳感器，而且還是 ATP 生成反應、氧化磷酸化和糖酵解的必要氧化還原對。此外，NADH 氧化驅動細胞呼吸和代謝過程，這些過程在髓鞘形成的能量需求過程中起關鍵作用。
促進髓鞘再生的藥物療法是多發性硬化症 (MS) 的重中之重，奈米金於MS 動物模型中促進脫髓鞘軸突的強勁髓鞘再生和恢復運動功能、誘導 OPCs 分化以及通過增強生物能量過程增強神經元和 OLs 活動的功效，通過一種新的能量代謝途徑起作用，包括增強有氧糖酵解的關鍵指標。奈米金於中樞神經系統細胞表現出氧化還原輔酶尼古丁腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 水平升高、細胞內總 ATP 水平升高和細胞外乳酸水平升高，以及髓鞘合成相關基因的上調，導致功能性髓鞘生成。
Robinson, A.P., Zhang, J.Z., Titus, H.E. et al. Nanocatalytic activity of clean-surfaced, faceted nanocrystalline gold enhances remyelination in animal models of multiple sclerosis. Sci Rep 10, 1936 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-58709-w
人類 OPCs 和 OLs 優先利用有氧糖酵解而不是氧化磷酸化來產生能量，從而增強軸突分化和髓鞘化的能力。有氧糖酵解導致產生丙酮酸、乙酰輔酶 A 和 NADPH，這是髓鞘蛋白和脂質的必需前體。糖酵解途徑的增強已被提議為髓鞘再生的潛在治療靶點。
奈米金具有高度催化性，用於髓鞘再生。催化的關鍵反應之一是將煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氫化物 (NADH) 氧化為關鍵的高能輔因子 NAD+。 NAD+ 和 NADH 不僅是細胞能量水平的代謝傳感器，而且還是 ATP 生成反應、氧化磷酸化和糖酵解的必要氧化還原對。此外，NADH 氧化驅動細胞呼吸和代謝過程，這些過程在髓鞘形成的能量需求過程中起關鍵作用。
促進髓鞘再生的藥物療法是多發性硬化症 (MS) 的重中之重，奈米金於MS 動物模型中促進脫髓鞘軸突的強勁髓鞘再生和恢復運動功能、誘導 OPCs 分化以及通過增強生物能量過程增強神經元和 OLs 活動的功效，通過一種新的能量代謝途徑起作用，包括增強有氧糖酵解的關鍵指標。奈米金於中樞神經系統細胞表現出氧化還原輔酶尼古丁腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 水平升高、細胞內總 ATP 水平升高和細胞外乳酸水平升高，以及髓鞘合成相關基因的上調，導致功能性髓鞘生成。
Robinson, A.P., Zhang, J.Z., Titus, H.E. et al. Nanocatalytic activity of clean-surfaced, faceted nanocrystalline gold enhances remyelination in animal models of multiple sclerosis. Sci Rep 10, 1936 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-58709-w
失智患者不痛?
ICD-10-CM F01.51: Vascular dementia with behavioral disturbance。失智症最普遍的亞型 AD、路易體病、血管性失智症 (VaD)、AD 和 VaD 聯合或額顳葉失智症 (FTD)。AD 患者報告的疼痛水平低於對照組報告的疼痛水平, 鎮痛藥的使用減少，特別是在治療 AD 患者的慢性疼痛，在 AD 患者中，皮質萎縮（例如，包括海馬體）可能會導致疼痛減輕。海馬體參與疼痛的處理，特別是其動機-情感和認知-評估方面。其他研究則發現參與疼痛處理的大腦區域在 AD 輕度階段表現出更高的活動水平，這表明他們比沒有失智的人經歷更大的痛苦。 AD 中經歷的疼痛的增加也可能是由於white matter lesions(白質病變)，通過破壞丘腦的上行通路（例如脊髓丘腦束） 來導致疼痛加劇。這就是中樞神經性疼痛，它也會影響中風患者，白質病變是 VaD 患者的神經病理學標誌，遠比 AD 患者多。這可能是 VaD 患者經歷較高疼痛風險的原因。
TMS 誘導短暫且安全的血腦屏障開放 使藥物輸送到大腦
適當的神經元功能需要嚴格維護大腦的細胞外環境。因此，循環和腦神經元之間的分子通道受到血腦屏障 (BBB) 的嚴格調節。雖然 BBB 對正常的大腦功能至關重要，但它也限制了可能有效治療腦部疾病的藥物進入大腦。儘管之前進行glutamate/adenosine 打開 ，但仍然需要開發新方法，以允許安全打開 BBB 進行藥物輸送。最近實驗囓齒動物和人體試驗中表明，低頻、高振幅重複經顱磁刺激 (rTMS) 允許將外周注射的熒光和基於 Gd 的示踪劑輸送到大腦中。TMS 誘導的 BBB 開放的持續時間和安全水平，並測試其增強抗腫瘤生長劑、胰島素生長因子跨 BBB 遞送的能力。直接血管和磁共振成像，以及皮層電圖記錄，結果證明，TMS 誘導短暫且安全的 BBB 開放，促進藥物輸送到大腦中。
Vazana U, Schori L, Monsonego U, Swissa E, Pell GS, Roth Y, Brodt P, Friedman A, Prager O. TMS-Induced Controlled BBB Opening: Preclinical Characterization and Implications for Treatment of Brain Cancer. Pharmaceutics. 2020 Oct 5;12(10):946.
Vazana U, Schori L, Monsonego U, Swissa E, Pell GS, Roth Y, Brodt P, Friedman A, Prager O. TMS-Induced Controlled BBB Opening: Preclinical Characterization and Implications for Treatment of Brain Cancer. Pharmaceutics. 2020 Oct 5;12(10):946.
創傷性腦損傷 ( Traumatic Brain Injury TBI) ICD-10 Code S06.9
大腦正常功能的中斷，可能由頭部受到打擊、撞擊或震動、頭部突然猛烈撞擊物體或物體刺穿頭骨並進入腦組織引起 在最初的創傷性襲擊後的數小時或數天內，可能會發生繼發性傷害。
繼發性腦損傷是通過興奮性氨基酸 (EAA)，包括谷氨酸和天冬氨酸，在 TBI 後顯著升高。 EAA 可導致細胞腫脹、空泡化和神經元死亡。EAA 可導致氯化物和鈉的流入，導致急性神經元腫脹。 EAAs 也會導致鈣的流入，這與延遲損傷有關, NMDA 受體激動劑一起，也有助於增加鈣流入，EAA 可能會減少高能腺苷 ATP或增加自由基的產生。EAA 可通過VRAC引起星形膠質細胞腫脹。另外，交感腎上腺髓質和 5-羥色胺的刺激引起的兒茶酚胺循環水平增加（與葡萄糖利用相關的抑制）刺激了受傷大腦中的新陳代謝加快，從而導致進一步的腦損傷。導致更嚴重損傷的其他生化過程包括細胞外鉀的增加，導致水腫；細胞因子增加，導致炎症；和細胞內鎂的減少，導致鈣內流。星形膠質細胞於TBI 表現出肥大和增生反應的細胞，隨著 P2X受體的激活，蛋白激酶 B/Akt 的產生與 TBI 中的神經元存活密切相關。
繼發性腦損傷是通過興奮性氨基酸 (EAA)，包括谷氨酸和天冬氨酸，在 TBI 後顯著升高。 EAA 可導致細胞腫脹、空泡化和神經元死亡。EAA 可導致氯化物和鈉的流入，導致急性神經元腫脹。 EAAs 也會導致鈣的流入，這與延遲損傷有關, NMDA 受體激動劑一起，也有助於增加鈣流入，EAA 可能會減少高能腺苷 ATP或增加自由基的產生。EAA 可通過VRAC引起星形膠質細胞腫脹。另外，交感腎上腺髓質和 5-羥色胺的刺激引起的兒茶酚胺循環水平增加（與葡萄糖利用相關的抑制）刺激了受傷大腦中的新陳代謝加快，從而導致進一步的腦損傷。導致更嚴重損傷的其他生化過程包括細胞外鉀的增加，導致水腫；細胞因子增加，導致炎症；和細胞內鎂的減少，導致鈣內流。星形膠質細胞於TBI 表現出肥大和增生反應的細胞，隨著 P2X受體的激活，蛋白激酶 B/Akt 的產生與 TBI 中的神經元存活密切相關。
草莓舌頭 (strawberry tongue)
舌頭可能看起來紅色或紅色帶白斑，腫大凹凸不平，煩躁或疼痛。原因
1. 川崎病通常影響兒童的疾病。它會導致某些動脈發炎。
2.猩紅熱是一種細菌感染，當一個人患有鏈球菌性喉炎時可能會發生。它最常影響 5 至 15 歲的兒童。
3.中毒性休克綜合徵 (TSS) 與使用衛生棉條和鼻紗布填塞有關。TSS 通常是由金黃色葡萄球菌感染引起的，但 TSS 也可由 A 組鏈球菌的相同細菌引起，後者會引起猩紅熱。衛生棉條的造成細菌繁殖。
4. 缺乏維生素 B12 可能會導致草莓舌。
5. 美國一些 Covid-19 陽性兒童表現多系統炎症綜合徵的嚴重疾病 也有 草莓舌頭
1. 川崎病通常影響兒童的疾病。它會導致某些動脈發炎。
2.猩紅熱是一種細菌感染，當一個人患有鏈球菌性喉炎時可能會發生。它最常影響 5 至 15 歲的兒童。
3.中毒性休克綜合徵 (TSS) 與使用衛生棉條和鼻紗布填塞有關。TSS 通常是由金黃色葡萄球菌感染引起的，但 TSS 也可由 A 組鏈球菌的相同細菌引起，後者會引起猩紅熱。衛生棉條的造成細菌繁殖。
4. 缺乏維生素 B12 可能會導致草莓舌。
5. 美國一些 Covid-19 陽性兒童表現多系統炎症綜合徵的嚴重疾病 也有 草莓舌頭
找不到原因的痛是普遍的現象
“不能用器質性原因解釋的身體症狀是一種相對普遍的現象——即中樞敏感化 (central sensitization CS)。據估計，現代診斷測試無法為 10% 持續的身體症狀找到器質性解釋。此外，somatization 軀體化的發生與更高心理病理學發病率有關，可早預期有較差的治療結果和更高的健保利用率。軀體化被歸為不同的症候群，例如 纖維肌痛症、慢性疲勞 、膀胱過動症、腸躁症 和 顳顎關節 障礙。歷史上，已使用不同的術語來對這些類型的軀體化進行分組包括“功能性 症候群”、“醫學上無法解釋的症狀”自律神經失調"和“身體不適 症候群”。 這個症候群 有許多共同特徵，包括疼痛、疲勞、睡眠不佳、認知缺陷、頭痛、焦慮和抑鬱，這表明它們可能具有共同的病因。——即中樞敏感化 (CS)
疼痛感覺的異常和顯著放大: 神經系統的天然止痛機制（例如內源性阿片類藥物）受損。通常不痛的感覺變痛，輕微的不適變得嚴重（異常性疼痛）。疼痛和自主神經通路之間的豐富聯繫導致內臟器官功能障礙，例如 纖維肌痛症 中發生的情況，大多數臨床醫生都遇過慢性疼痛患者，他們的疼痛沒有特定的器質基礎。這些患者要忍受多輪專科醫生（心臟專家、風濕病專家、胃腸病專家等）和許多侵入診斷，檢查 和治療，但都無濟於事。此類遭遇並非沒有風險，可能會加劇患者對未確診疾病的恐懼，這種現象稱為“醫源性強化”。
疼痛感覺的異常和顯著放大: 神經系統的天然止痛機制（例如內源性阿片類藥物）受損。通常不痛的感覺變痛，輕微的不適變得嚴重（異常性疼痛）。疼痛和自主神經通路之間的豐富聯繫導致內臟器官功能障礙，例如 纖維肌痛症 中發生的情況，大多數臨床醫生都遇過慢性疼痛患者，他們的疼痛沒有特定的器質基礎。這些患者要忍受多輪專科醫生（心臟專家、風濕病專家、胃腸病專家等）和許多侵入診斷，檢查 和治療，但都無濟於事。此類遭遇並非沒有風險，可能會加劇患者對未確診疾病的恐懼，這種現象稱為“醫源性強化”。
全髖關節置換術慢性持續性術後疼痛
工業化國家最常進行的骨科手術之一是全髖關節置換術( Total hip replacement THR)。 患者對THR 的滿意度非常高，總體健康狀況、生活質量和功能都有所改善，同時非常具有成本效益。 儘管大多數患者對其 THR 的滿意度很高，但 27% 至 38% 的患者會感到一些不適，多達 6% 的患者會經歷嚴重的慢性持續性術後疼痛，具體取決於所使用的定義。這種持續性疼痛可能對患者的日常生活活動和他們的生活質量產生相關影響。
疼痛的來源可分為是髖關節的外在或內在的。髖部疼痛的外在原因很常見，尤其是脊椎病。雖然 THR 可以對腰痛產生積極影響 但椎管狹窄、椎間盤突出、脊椎病或脊椎滑脫的患者可能會出現髖關節症狀。 周圍神經，包括股骨、坐骨神經或股外側皮神經，也可能是痛苦的來源。髖關節周圍的其他結構也會引起疼痛，例如生殖泌尿道、腹股溝疝 。外展肌腱病或撕裂也是髖關節疼痛的已知原因，並且可能比診斷出的更常見。罕見代謝性骨病或惡性腫瘤或轉移。血管疾病是髖部疼痛的另一個罕見但重要的原因。糖尿病是神經病變的危險因素，可導致明顯的髖部或大腿疼痛。 THR 後複雜的局部疼痛綜合徵(CRPS)也可能會影響患者的滿意度。
內在原因可分為囊外或囊內。疼痛的包膜外原因包括髂腰肌肌腱炎、 異位骨化或轉子滑囊炎。內在或植入相關的原因包括無菌性鬆動、感染、植體失敗、骨溶解、應力性骨折、不穩定、植體周圍骨折、不癒合或撞擊。最後，恥骨支的功能不全骨折也可能是髖關節置換術後疼痛的外在來源。
疼痛的來源可分為是髖關節的外在或內在的。髖部疼痛的外在原因很常見，尤其是脊椎病。雖然 THR 可以對腰痛產生積極影響 但椎管狹窄、椎間盤突出、脊椎病或脊椎滑脫的患者可能會出現髖關節症狀。 周圍神經，包括股骨、坐骨神經或股外側皮神經，也可能是痛苦的來源。髖關節周圍的其他結構也會引起疼痛，例如生殖泌尿道、腹股溝疝 。外展肌腱病或撕裂也是髖關節疼痛的已知原因，並且可能比診斷出的更常見。罕見代謝性骨病或惡性腫瘤或轉移。血管疾病是髖部疼痛的另一個罕見但重要的原因。糖尿病是神經病變的危險因素，可導致明顯的髖部或大腿疼痛。 THR 後複雜的局部疼痛綜合徵(CRPS)也可能會影響患者的滿意度。
內在原因可分為囊外或囊內。疼痛的包膜外原因包括髂腰肌肌腱炎、 異位骨化或轉子滑囊炎。內在或植入相關的原因包括無菌性鬆動、感染、植體失敗、骨溶解、應力性骨折、不穩定、植體周圍骨折、不癒合或撞擊。最後，恥骨支的功能不全骨折也可能是髖關節置換術後疼痛的外在來源。
脊椎滑脫
脊椎滑脫 (Spondylolisthesis )是一種導致腰痛的脊柱疾病。 當您的脊椎骨滑出其下方的椎骨時，就會發生這種情況。症狀包括：腰痛、肌肉緊繃和僵硬、臀部疼痛、疼痛蔓延到腿部（由於神經根受壓) 、活動時疼痛加劇、緊繃的小腿肌肉、站立或行走困難。大多數情況下，非手術治療可以緩解您的症狀。如戴背架、做物理治療、服用消炎藥以減輕疼痛或使用硬膜外類固醇注射。
外泌體治周圍神經損傷有前景?
周圍神經損傷的發生率很高，並經常導致患肢嚴重的感覺和運動功能喪失。自體神經移植物已被廣泛接受為周圍神經修復的黄金標準，但是先天缺陷大大降低了其可用性。目前開發了許多組織工程神經移植物作為自體神經移植物的替代物，並且將多種細胞和神經營養因子引入這些移植物中以進行改善。然而，沒有獲得令人滿意的臨床結果。損傷後的周圍神經再生對於全世界研究人員和臨床醫生仍然是一項重大挑戰。
外泌體是大多數細胞分泌的細胞外膜狀納米囊泡。作為細胞間通訊的主要參與者，外泌體在神經系統的生理和病理過程中起著基本作用。越來越多的證據表明，外泌體可以通過介導軸突再生，雪旺氏細胞活化，血管再生和炎症調節來發揮神經治療作用。外泌體正在成為治療周圍神經損傷的一種有前途的方法。此外，它們還提供了增強各種神經移植物修復能力的可能性。外泌體對周圍神經損傷的再生作用及修復過程到臨床的潛在應用的挑戰是我們要共同面對及解決。
外泌體是大多數細胞分泌的細胞外膜狀納米囊泡。作為細胞間通訊的主要參與者，外泌體在神經系統的生理和病理過程中起著基本作用。越來越多的證據表明，外泌體可以通過介導軸突再生，雪旺氏細胞活化，血管再生和炎症調節來發揮神經治療作用。外泌體正在成為治療周圍神經損傷的一種有前途的方法。此外，它們還提供了增強各種神經移植物修復能力的可能性。外泌體對周圍神經損傷的再生作用及修復過程到臨床的潛在應用的挑戰是我們要共同面對及解決。
左前額葉皮層的重複經顱磁刺激 (rTMS) 提高記憶
對過去事件和經歷的記憶定義了我們是誰，但形成這些情景記憶的能力會隨著年齡、某些失智症和腦損傷而下降。然而低頻重複經顱磁刺激（或 rTMS）通過左前額葉皮層傳遞當記憶形成時，大腦可以通過降低低頻腦電波的功率來提高記憶性能。研究人員首先分析了 40 名被要求記住單詞列表的大學生的過去數據。一半的學生在嘗試記憶單詞時接受了左背外側前額葉皮層的慢速 rTMS，而另一半則接受了大腦控制區域的 rTMS。在一項新實驗中，研究人員收集了 24 名大學生的數據，他們在兩種 rTMS 條件下都執行了類似的記憶任務。
對兩個數據集的分析表明，在左側前額葉皮層受到刺激時記憶的單詞的記憶性能更好。檢查實驗期間記錄的腦電圖數據，研究人員發現，應用於前額葉區域的慢速 rTMS 導致大腦頂葉區域的低頻 (β) 波功率降低，這與注意力和感知。慢 rTMS 抑制大腦活動，而前額葉皮層抑制大腦的後部區域， 抑制了頂葉區域的活動，從而增強了記憶單詞的編碼，並且從而提高了記憶力。
Reference:
van der Plas M, Braun V, Stauch BJ, Hanslmayr S (2021) Stimulation of the left dorsolateral prefrontal cortex with slow rTMS enhances verbal memory formation. PLoS Biol 19(9): e3001363. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001363
對兩個數據集的分析表明，在左側前額葉皮層受到刺激時記憶的單詞的記憶性能更好。檢查實驗期間記錄的腦電圖數據，研究人員發現，應用於前額葉區域的慢速 rTMS 導致大腦頂葉區域的低頻 (β) 波功率降低，這與注意力和感知。慢 rTMS 抑制大腦活動，而前額葉皮層抑制大腦的後部區域， 抑制了頂葉區域的活動，從而增強了記憶單詞的編碼，並且從而提高了記憶力。
Reference:
van der Plas M, Braun V, Stauch BJ, Hanslmayr S (2021) Stimulation of the left dorsolateral prefrontal cortex with slow rTMS enhances verbal memory formation. PLoS Biol 19(9): e3001363. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001363
體位性窒息Positional asphyxia
位置妨礙其充分呼吸時就會發生,是一種窒息形式,當人體處在特殊的體位，導致呼吸系統失靈引起死亡, 體位性窒息也可能是警察、懲教人員、軍隊或醫療保健人員使用的稱為“俯臥約束”的警務技術的結果。 當口鼻被阻塞或胸部可能無法完全擴張時，人們可能會意外地死於體位性窒息死亡。
病因分析:體位性窒息死亡是指人體由於被強迫固定在一個特殊體位，使呼吸系統不靈導致的窒息死。可能原因主要有，故意犯罪引起。因疾病發作、酒精或中毒而使頭部向下屈曲，頦部固定於胸前，致上呼吸道堵塞，尤其是胖人更甚。
鑑定方法:體位性窒息死亡，需要由專門的法醫來鑑定，也是很麻煩的，要排除各種可能的病因、打擊、藥物等，而且有各方面的爭論。
病因分析:體位性窒息死亡是指人體由於被強迫固定在一個特殊體位，使呼吸系統不靈導致的窒息死。可能原因主要有，故意犯罪引起。因疾病發作、酒精或中毒而使頭部向下屈曲，頦部固定於胸前，致上呼吸道堵塞，尤其是胖人更甚。
鑑定方法:體位性窒息死亡，需要由專門的法醫來鑑定，也是很麻煩的，要排除各種可能的病因、打擊、藥物等，而且有各方面的爭論。
慢性疼痛患者的自殺風險
慢性疼痛患者的自殺風險至少是非慢性疼痛患者的兩倍，自殺意念的終生盛行率介於5%至32%之間，而自殺企圖的盛行率則介於2至6%。但這些風險是複雜和多面的，非單純的無法忍受的疼痛。 同時存在的憂鬱和慢性疼痛會加劇自殺風險。 證據表明抑鬱症和慢性疼痛共享一些相同的神經網絡。 某些疾病（如偏頭痛）可能會使慢性疼痛患者面臨更高的自殺風險，儘管偏頭痛本身並不是一種致命疾病。 雖然劇烈疼痛比輕度疼痛更能增加自殺風險，但疼痛強度的遞增與自殺傾向之間沒有明確的劑量依存性。 疼痛患者的自殺危險因子包括：疼痛種類，特別是偏頭痛、社會學因子如失業、疼痛相關因子、憂鬱、睡眠品質、及疼痛災難化思考等。對於疼痛病患的自殺率及其相關危險因子應有更多瞭解。
慢性疼痛患者是一個脆弱的人群，在治療過程中考慮他們的自殺風險在臨床上很重要，增加對於目前所知危險因子的預防計畫，使得因疼痛而加重的自殺危險得以降低。
慢性疼痛患者是一個脆弱的人群，在治療過程中考慮他們的自殺風險在臨床上很重要，增加對於目前所知危險因子的預防計畫，使得因疼痛而加重的自殺危險得以降低。
藥物不當移轉（Drug diversion）
同時具有醫學和法律上的概念，牽涉到表面上是把受管制物質（或管制藥物）開立給某人，而實際上是移轉給另有其人作非法使用。這個名詞表達的是把藥物從原始合法的醫療用途"轉移"作非法使用。「在美國，被濫用的藥物多數來自患者四處求醫、偽造處方、盜竊、以及越來越多透過網際網路的移轉行為。」 為減少四處求醫(Doctor shopping)和處方詐欺，幾乎每個州都建有處方監控計劃（prescription monitoring programs）（PMP），以促進藥物處方資訊的收集、分析、和報告 。常用藥物轉移 包括：苯二氮卓類 - 處方 抗焦慮藥 和 鎮靜劑, 阿片類藥物 - 包括 嗎啡, 氫可酮, 羥考酮 和 可待因 –處方止痛藥, 興奮劑 睡眠藥物。
多重用藥 polypharmacy
重大精神疾病多重用藥(polypharmacy)致命中毒 風險增加
一般人群相比，患有精神疾病的患者死亡率較高，預期壽命較短。此外，他們接受多重用藥目前並無精確的定義，一般以五種以上的用藥做為多重用藥的定義。丹麥最近精神疾病法醫研究 SURVIVE 中包括的死者的藥物和濫用藥物情況。使用死後系統毒理學分析結果，人群中確定了 129 種不同的消耗化合物（n = 443）。在 39.5% 的死者中檢測到多種藥物（≥5 種化合物）。與分別沒有精神病學診斷或其他死亡原因相比，被診斷出患有精神疾病或死於致命中毒的人在死亡時具有明顯更多的化合物。致命中毒是最常見的死因 (40.6%)，而美沙酮是主要的致死藥物
多重用藥常會導致許多問題包括：一、藥物不良反應及藥物交互作用增加：研究顯示與藥物使用的種類數量有關，主要是老年人因生理狀態改變、年齡相關的藥物動力學的差異，對藥物吸收、代謝、敏感度均不同，致使發生不良反應的機率會較高。二、降低服藥順從性：當老人家服用藥物數量增多時，其自行停藥、忘記吃藥、吃錯藥的比率也會隨之上升；另因認知障礙、視力障礙或教育程度不足而無法閱讀藥袋，可能也會增加用藥的錯誤。三、藥物處方惡化連鎖反應：使用某種治療藥物後引起副作用，為緩解此副作用而開立其他藥物，導致愈吃愈多，這些都是在處方服藥時，需特別審慎考量的因素。
在我們慢性疼痛人群中因致命中毒、多重用藥和藥物濫用的發生率有所增加，Polypharmacy潛藏著藥物交互作用、不良反應及重複用藥的風險更是重要。
Reuss CF, Hasselstrøm JB, Linnet K, Christoffersen DJ, Leth PM, Boel LWT, Banner J. Increased risk of fatal intoxication and polypharmacy among psychiatric patients at death. J Forensic Sci. 2021 Jan;66(1):255-264.
一般人群相比，患有精神疾病的患者死亡率較高，預期壽命較短。此外，他們接受多重用藥目前並無精確的定義，一般以五種以上的用藥做為多重用藥的定義。丹麥最近精神疾病法醫研究 SURVIVE 中包括的死者的藥物和濫用藥物情況。使用死後系統毒理學分析結果，人群中確定了 129 種不同的消耗化合物（n = 443）。在 39.5% 的死者中檢測到多種藥物（≥5 種化合物）。與分別沒有精神病學診斷或其他死亡原因相比，被診斷出患有精神疾病或死於致命中毒的人在死亡時具有明顯更多的化合物。致命中毒是最常見的死因 (40.6%)，而美沙酮是主要的致死藥物
多重用藥常會導致許多問題包括：一、藥物不良反應及藥物交互作用增加：研究顯示與藥物使用的種類數量有關，主要是老年人因生理狀態改變、年齡相關的藥物動力學的差異，對藥物吸收、代謝、敏感度均不同，致使發生不良反應的機率會較高。二、降低服藥順從性：當老人家服用藥物數量增多時，其自行停藥、忘記吃藥、吃錯藥的比率也會隨之上升；另因認知障礙、視力障礙或教育程度不足而無法閱讀藥袋，可能也會增加用藥的錯誤。三、藥物處方惡化連鎖反應：使用某種治療藥物後引起副作用，為緩解此副作用而開立其他藥物，導致愈吃愈多，這些都是在處方服藥時，需特別審慎考量的因素。
在我們慢性疼痛人群中因致命中毒、多重用藥和藥物濫用的發生率有所增加，Polypharmacy潛藏著藥物交互作用、不良反應及重複用藥的風險更是重要。
Reuss CF, Hasselstrøm JB, Linnet K, Christoffersen DJ, Leth PM, Boel LWT, Banner J. Increased risk of fatal intoxication and polypharmacy among psychiatric patients at death. J Forensic Sci. 2021 Jan;66(1):255-264.
